Princípio(s) Ativo(s)

• Prednisona

Receita

Receita Simples

Composição

Cada comprimido contém:

prednisona 5 mg

Excipientes: lactose monoidratada, amido, povidona, estearato de magnésio.

Cada comprimido contém:

prednisona 20 mg

Excipientes: amido, estearato de magnésio, lactose monoidratada, povidona, croscarmelose sódica.

Armazenamento

Conservar em temperatura entre 2 e 30°C. Proteger da luz.

Informações ao cliente

Observe constantemente o animal e informe ao médico veterinário responsável sobre qualquer efeito adverso observado. Não interrompa o tratamento sem consultar o médico veterinário. A interrupção abrupta do tratamento pode causar efeitos adversos graves.

OPÇÕES VETERINÁRIAS COM Prednisona

• Cefavet
  Princípio(s) Ativo(s): Cefoperazona Sódica; Prednisolona
  Empresa: Ceva
• Ceftocidin Mastite Aguda
  Princípio(s) Ativo(s): Cefalexina Monohidratada; Neomicina; Prednisolona
  Empresa: Farex do Brasil
• DM- Gel®
  Princípio(s) Ativo(s): Dimetilsulfóxido (DMSO); Dexametasona; Prednisolona; Lidocaína
  Empresa: Vetnil
• Ekyflogyl
  Princípio(s) Ativo(s): Prednisolona; Lidocaína
  Empresa: Ceva
• Mastical®
  Princípio(s) Ativo(s): Sulfadiazina; Nistatina; Prednisolona
  Empresa: Calbos
• Masticine L
  Princípio(s) Ativo(s): Cefalexina Monohidratada; Sulfato de Neomicina; Prednisolona
  Empresa: MSD
• Mastijet Forte
  Princípio(s) Ativo(s): Tetraciclina; Neomicina; Bacitracina; Prednisolona
  Empresa: MSD
• Mastiplan® LC
  Princípio(s) Ativo(s): Cefapirina; Prednisolona
  Empresa: MSD
• Mastite Clínica VL®
  Princípio(s) Ativo(s): Amoxicilina Tri-hidratada; Clavulanato de Potássio; Prednisolona
  Empresa: JA Saúde Animal
• Neo-Corticol
  Princípio(s) Ativo(s): Trimetilacetato de Prednisolona
  Empresa: Lema Biologic
• Promastic®
  Princípio(s) Ativo(s): Cloridrato de Oxitetraciclina; Sulfato de Neomicina; Prednisolona
  Empresa: Vilavet
• Pulmodrazin Reforçado
  Princípio(s) Ativo(s): Benzilpenicilina Procaína; Benzilpenicilina Potássica; Estreptomicina; Isoniazida; Prednisolona
  Empresa: Eurofarma
• Pulmovet Reforçado®
  Princípio(s) Ativo(s): Benzilpenicilina Procaína; Benzilpenicilina Potássica; Sulfato de Estreptomicina; Isoniazida; Prednisolona
  Empresa: Calbos
• Quallyxine
  Princípio(s) Ativo(s): Neomicina; Cefalexina; Prednisolona
  Empresa: Biovet
• Rilexine® 200
  Princípio(s) Ativo(s): Cefalexina; Neomicina; Prednisolona
  Empresa: Virbac
• Rilexine® 500
  Princípio(s) Ativo(s): Cefalexina; Neomicina; Prednisolona
  Empresa: Virbac
• Synulox LC
  Princípio(s) Ativo(s): Amoxicilina; Ácido Clavulânico; Prednisolona
  Empresa: Zoetis
• Ubrecilin
  Princípio(s) Ativo(s): Cloxacilina Sódica; Sulfato de Neomicina; Prednisolona
  Empresa: Vansil
• Vaseclox Mastite Aguda
  Princípio(s) Ativo(s): Cloxacilina; Amoxicilina; Prednisolona
  Empresa: Lavizoo
• Vetimast Plus VL
  Princípio(s) Ativo(s): Cefalexina; Neomicina; Miconazol; Prednisolona
  Empresa: Elanco

Apresentações e concentrações

• - Meticorten, comprimido

Indicações

A prednisolona possui efeitos anti-inflamatórios e imunossupressores.

Contraindicações / precauções

Não utilizar em gestantes, animais em crescimento ou portadores de trombocitopenia idiopática, micoses profundas e processos cicatriciais, sobretudo aqueles envolvendo córnea e ossos.

Efeitos adversos

A retirada abrupta do tratamento com glicocorticoides pode ocasionar efeitos como febre, mialgia e artralgia, podendo ser confundidos com a exacerbação dos sintomas prévios da doença tratada (MACEDO e OLIVEIRA, 2010). Os glicocorticoides causam diversos efeitos adversos, que podem porém, ser controlados com o ajuste adequado da dose durante o tratamento. Dentre eles estão: Distúrbios eletrolíticos como retenção de sódio e edema (poliúria), excreção aumentada de potássio (polidipsia), excreção aumentada de cálcio (polifagia), náuseas, vômitos, úlcera péptica, esofagite, pancreatite, hipercortisolismo, insuficiência suprarrenal secundária, diabete melito, hipertensão arterial, tromboembolismo, glaucoma, fraqueza muscular, fraturas ósseas, necrose asséptica da cabeça do fêmur, neutrofilia, eosinopenia, linfopenia, monocitopenia e púrpuras (ROCHA e JOAQUIM, 2012). Como os glicocorticoides dificultam a deposição de fibrina e a proliferação de fibroblastos acabam por retardar o processo de cicatrização (MACEDO e OLIVEIRA, 2010). Em equinos, as doses elevadas de glicocorticóides podem induzir ou exacerbar a laminite (FERGUSON e HOENIG, 2013) além de causar sonolência e letargia.

Reprodução, gestação e lactação

Os corticosteróides podem induzir o aparecimento de sinais de parto ou o parto, principalmente se aplicados nas últimas fases de gestação, portanto deve ser utilizado com cautela em fêmeas prenhes. Os glicocorticóides ainda podem apresentar efeitos teratogênicos quando utilizados durante o início da prenhez, devendo ser evitados em animais de reprodução (FERGUSON e HOENIG, 2013). Quando usado de maneira crônica pode resultar em infertilidade temporária, modificação do ciclo estral das fêmeas e distúrbios de libido e capacidade de fecundação nos machos. Esses efeitos podem ser revertidos suspendendo o uso do glicocorticoide (ROCHA e JOAQUIM, 2012).

Superdosagem

Os principais efeitos de doses altas de glicocorticoides são infecções secundárias quando utilizados com finalidade de imunossupressão, porém todos os efeitos adversos listados podem ser exacerbados.

Via(s)

• EV
• IM
• Oral

Frequência de utilização

Equino: 6 a 12 horas

Dosagem indicada

Observações

Interações medicamentosas: A administração concomitante com Anfotericina B, anti inflamatórios não esteroidais, aspirina, neostigmina, barbitúricos, cetoconazol, ciclofosfamida, ciclosporina, diazepam, digoxina, diuréticos, efedrina, estrógenos, fenitoína, fenobarbital, insulina, itraconazol, macrolídeos, mitotano, rifampina e vacinas podem modificar a absorção dessas substâncias e causar efeitos adversos.

Farmacodinâmica

A prednisolona apresenta capacidade antiinflamatória até quatro vezes maior que a hidrocortisona, porém não se observa o mesmo aumento nos efeitos de retenção de sódio (MACEDO e OLIVEIRA, 2010). Os hormônios esteroides se difundem facilmente através da membrana celular por serem lipossolúveis e seus efeitos podem ser observados em quase todo o organismo (MACEDO e OLIVEIRA, 2010; ROCHA e JOAQUIM, 2012). Se ligam aos receptores dentro da célula, formando um complexo no citoplasma e modificando a conformação da molécula no receptor. Após penetração no núcleo da célula a regulação da transcrição do RNA passa a ser mediada por alterações na atividade do gene promotor (MACEDO e OLIVEIRA, 2010; FERGUSON e HOENIG, 2013). O uso de glicocorticoides interfere bloqueando ou diminuindo as etapas do processo inflamatório. A supressão da formação de edema se dá pela redução da permeabilidade do endotélio capilar que diminuição do extravasamento de líquidos e proteínas dos capilares. A migração de células fica diminuída, reduzindo a quantidade leucócitos (por até 12 horas após dose única) e neutrófilos no local da inflamação (DAMIANI, 2001; MACEDO e OLIVEIRA, 2010). Também ocorre a redução da proliferação e sobrevivência dos eosinófilos, linfócitos T e bloqueio da oferta de diversas citoquinas (DAMIANI, 2001; ROCHA e JOAQUIM, 2012) e principalmente do ácido araquidônico (MACEDO e OLIVEIRA, 2010).

Farmacocinética

Os efeitos dos glicocorticoides no organismo ocorrem em média em 2 horas, porém alguns efeitos já podem ser observados em 10 a 30 minutos e duram horas ou dias após o desaparecimento do composto do sangue (MACEDO e OLIVEIRA, 2010). Aproximadamente 90% do glicocorticoide encontra-se na circulação sanguínea ligado às proteínas plasmáticas, de modo reversível após a absorção e sua metabolização geralmente ocorre no fígado.

Considerações laboratoriais

Glicocorticoides podem interferir em testes de potássio sérico e glicose urinária e causar neutrofilia durante seu uso. Em equinos provocam também alterações nos níveis séricos da T4 (FERGUSON, 2013).

Efeitos adversos

A retirada abrupta do tratamento com glicocorticoides pode ocasionar efeitos como febre, mialgia e artralgia, podendo ser confundidos com a exacerbação dos sintomas prévios da doença tratada (MACEDO e OLIVEIRA, 2010). Os glicocorticoides causam diversos efeitos adversos, que podem porém, ser controlados com o ajuste adequado da dose durante o tratamento. Dentre eles estão: Distúrbios eletrolíticos como retenção de sódio e edema (poliúria), excreção aumentada de potássio (polidipsia), excreção aumentada de cálcio (polifagia), náuseas, vômitos, úlcera péptica, esofagite, pancreatite, hipercortisolismo, insuficiência suprarrenal secundária, diabete melito, hipertensão arterial, tromboembolismo, glaucoma, fraqueza muscular, fraturas ósseas, necrose asséptica da cabeça do fêmur, neutrofilia, eosinopenia, linfopenia, monocitopenia e púrpuras (ROCHA e JOAQUIM, 2012). Como os glicocorticoides dificultam a deposição de fibrina e a proliferação de fibroblastos acabam por retardar o processo de cicatrização (MACEDO e OLIVEIRA, 2010). Em equinos, as doses elevadas de glicocorticóides podem induzir ou exacerbar a laminite (FERGUSON e HOENIG, 2013) além de causar sonolência e letargia.

Reprodução, gestação e lactação

Os corticosteróides podem induzir o aparecimento de sinais de parto ou o parto, principalmente se aplicados nas últimas fases de gestação, portanto deve ser utilizado com cautela em fêmeas prenhes. Os glicocorticóides ainda podem apresentar efeitos teratogênicos quando utilizados durante o início da prenhez, devendo ser evitados em animais de reprodução (FERGUSON e HOENIG, 2013). Quando usado de maneira crônica pode resultar em infertilidade temporária, modificação do ciclo estral das fêmeas e distúrbios de libido e capacidade de fecundação nos machos. Esses efeitos podem ser revertidos suspendendo o uso do glicocorticoide (ROCHA e JOAQUIM, 2012).

Superdosagem

Os principais efeitos de doses altas de glicocorticoides são infecções secundárias quando utilizados com finalidade de imunossupressão, porém todos os efeitos adversos listados podem ser exacerbados.

Monitoramento

Infecções secundárias podem ocorrer durante o tratamento, o médico veterinário deve estar atento e constantemente monitorando o paciente pois os sinais de infecção podem ser ocultados pelo uso do medicamento.

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DAMIANI, Durval et al. Corticoterapia e suas repercussões: a relação custo-benefício. Pediatria (São Paulo), v. 23, p. 71-82, 2001.

FERGUSON D. C. Hormônios tireóideos e fármacos antitireóideos. In: ADAMS, H. R. Farmacologia e terapêutica em veterinária / editoria de H. Richard Adams; [tradução Cid Figueiredo]. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013.

FERGUSON D. C. e HOENIG M. Glicocorticóides, Mineralocorticóides e Inibidores da síntese de esteróides. In: ADAMS, H. R. Farmacologia e terapêutica em veterinária / editoria de H. Richard Adams; [tradução Cid Figueiredo]. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013.

MACEDO J. M. S. e OLIVEIRA I. R. Corticosteroides. In: SILVA, P., 1921. Farmacologia/Penildon Silva – 8 ed. [Reimpr.]. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.

ROCHA N. P. e JOAQUIM J. G. F. Glicocorticoides: atividades metabólicas, anti-inflamatórias e imunossupressoras. In: BARROS, C. M. e DI STASI, L. C. Farmacologia veterinária. Manole. Barueri-SP, 2012.