Grandes Animais – Principais manejos no tratamento de empiema de bolsa gutural

As bolsas guturais são divertículos da tuba auditiva, delimitadas dorsalmente pelo atlas e cranioventralmente pela faringe, com a qual se comunica através do orifício guturo-faríngeo, que possui 2,5 cm de diâmetro. As paredes das bolsas guturais são sobrepostas e formam o septo medial. Cada bolsa é dividida em compartimentos medial e lateral pelo osso estiloioide, que evolui através da face caudo-lateral de cada bolsa.

Os compartimentos mediais se opõem entre si, na linha média. As paredes laterais de cada bolsa contêm os nervos craniais VII (facial), IX (glossofaríngeo), X (vago), XI (acessório espinal), e XII (hipoglosso), o tronco simpático cranial, a artéria carótida interna, e ramos da artéria carótida externa. A íntima relação destes vasos e nervos com a membrana mucosa que reveste as bolsas guturais explica por que epistaxe e disfunções nervosas frequentemente acompanham as moléstias das bolsas guturais.
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Pequenos Animais: Toxoplasmose – fármacos de escolha, considerações e medidas gerais de prevenção

A toxoplasmose é causada pelo Toxoplasma gondii, parasito pertencente ao reino Protista, filo Apicomplexa, ordem Eucoccidiida e família Sarcocystidae. É um coccídeo intracelular obrigatório, que infecta naturalmente o homem, os animais selvagens e domésticos, e também os pássaros. É uma infecção de ampla distribuição geográfica e depende de alguns fatores como clima, condição socioeconômica e cultural. Os hospedeiros definitivos são os membros da família Felidae.

A infecção ocorre pela ingestão de oocistos, taquizoítos, ou bradizoítos, e em algumas espécies, também por transmissão transplacentária e transmamária. É uma doença de importância em Saúde Pública, pelas alterações que causa nos fetos humanos, e de importância em produção animal pelas perdas por aborto. O diagnóstico laboratorial pode ser realizado pela demonstração do coccídeo (parasitológico), por métodos indiretos (imunológico) e por métodos de biologia molecular. A doença possui tratamento, mas não existem, atualmente, vacinas para toxoplasmose humana, apenas há uma vacina comercial para ovinos e estudos em outras espécies animais.

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Grandes Animais: Intoxicação por antibióticos ionóforos – mecanismos de ação farmacológicos

Os antibióticos ionóforos são utilizados desde 1970 como coccidiostáticos, antimicrobianos, promotores do crescimento para muitas espécies animais e como reguladores do pH ruminal. Essas drogas formam complexos lipídeo-solúveis com cátions mono e divalentes, que alteram a permeabilidade da membrana, facilitam o fluxo de íons para o seu interior e comprometem o equilíbrio osmótico e eletrolítico dos microorganismos, o que leva a turgidez e degeneração dos mesmos. Essas substâncias são metabólitos de fungos e são adicionadas à ração dos animais visando o melhoramento dos parâmetros produtivos. AI são utilizados principalmente em criações de aves, suínos e bovinos.

Apesar dos seus efeitos benéficos, os ionóforos são tóxicos quando doses altas são fornecidas, sendo encontradas na literatura descrições de intoxicações em cavalos, muares, bovinos, ovinos, cães, camelos, perus e frangos. A intoxicação pode ocorrer por ingestão excessiva de AI em função de erro na mistura da droga à ração, engano no cálculo das dosagens, utilização em espécies mais susceptíveis ou uso em associação com drogas que potencializam seus efeitos. Além disso, pode acometer com maior facilidade os equinos, pois os ionóforos são muito tóxicos para esta espécie, mas, mesmo nas doses recomendadas para bovinos, ela é letal quando ingerida pelos equídeos.

Os ionóforos possuem propriedades que facilitam a difusão catiônica através das membranas biológicas; portanto, os sinais de toxicidade resultam de sua habilidade em destruir os gradientes de concentração no mecanismo de transporte dos cátions entre as membranas. Os ionóforos medeiam trocas de cátions por prótons através das membranas celulares sem usar os canais iônicos, promovendo a passagem de um íon específico (K+, Na+ ou Ca++) para dentro da célula. A monensina liga-se preferencialmente com íons sódio enquanto que a salinomicina e a nasarina ligam-se preferencialmente com íons potássio. O lasalocid é um composto divalente que se liga com cátions divalentes, como o cálcio e magnésio.

Após entrar na célula levando um íon, o ionóforo sai carreando um próton e, depois de liberá-lo, forma um novo complexo iônico, repetindo um novo ciclo. O aumento no sódio intracelular estimula a bomba de Na+/K+, dependente de ATP, que procura regularizar o gradiente osmótico – coccídios não conseguem produzir ATP em quantidade suficiente, consequentemente, perdem a capacidade de osmoregulação, permitindo a entrada de água na célula e a morte. Essa ação da bomba de Na+/K+ indiretamente acarreta um aumento de cálcio intracelular (troca de sódio por cálcio). O lasalocid também tem capacidade de transportar diretamente o cálcio para dentro da célula. Essa elevação no cálcio intracelular pode provocar a liberação de catecolarninas, responsáveis por alguns sinais observados, sobretudo pela sua ação sobre o coração.

O aumento do cálcio intracelular, geralmente mantido em concentrações micromolares, ocorre para manter a homeostase osmótica. As mitocôndrias passam a ficar saturadas de cálcio e o processo de fosforilação oxidativa irá falhar, acarretando menor fornecimento de ATP, diminuindo a eficiência da bomba de Na+/K+. Seguem-se edema e morte da mitocondria, cujo rompimento provocará uma liberação do cálcio acumulado, que resulta em períodos de contração muscular, e promoverá a liberação de enzimas líticas, favorecendo necrose de musculatura esquelética e cardíaca, decorrente da deficiência energética devida à lise celular enzimática. A liberação do cálcio acumulado também potencializará os efeitos das catecolaminas, piorando o quadro clínico. Tecidos menos dependentes de ATP, não demonstram sinais de forma tão intensa.

Para saber mais sobre essa patologia, diagnóstico e tratamento acesso nosso Guia de Patologias em nosso App: (Intoxicação por antibióticos ionóforos)

Texto adaptado para conteúdo virtual por Larissa Florêncio de Assis, colaboradora do Setor de Patologia Veterinária da Universidade Federal de Lavras e Editora Chefe Vet Smart.

Fontes:

Nogueira V. A., França T. N., Peixoto P. V. Intoxicação por antibióticos ionóforos em animais. Artigo de Revisão. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(3):191-197, março 2009. Disponível em: < https://drive.google.com/file/d/0B0b2QD3_5bd9MjdjNGU0MDQtMjA4Yy00MWRjLTljZmYtNmFmZTM5MzhkNzBh/view >. Acesso em 30 de Abril de 2017.

Borgel A. S., Silva D. P. G., Gonçalves R. C., Kuchembuck M. R. G., Chiacchio S. B., Mendes L. C. N., Bandarra Ê. P. Ionóforos e equinos: uma combinação fatal. Rev. educ. Cont. CRMV-SP / Continuous Education Journal CRMV-SP, São Paulo. volume 4. fascfcu/o 2. p. 33·40.200. Disponível em: < http://revistas.bvs-vet.org.br/recmvz/article/download/3316/2521 >. Acesso em 30 de Abril de 2017.

PEQUENOS ANIMAIS – Hiperadrenocorticismo em Pets

O Hiperadrenocorticismo (HAC) ou Síndrome de Cushing foi descrito pela primeira vez em humanos pelo cirurgião Harvey Cushing em 1910. Em cães, os primeiros casos relatados datam da década de 70 sendo considerada atualmente uma das endocrinopatias mais comuns em rotinas clínicas e é mais comumente diagnosticada em cães de meia idade e idosos.

Caracteriza-se por uma produção excessiva de cortisol (hormônio sintetizado pelo córtex da adrenal) de origem neoplásica ou hipofisária, com exceção do HAC iatrogênico, o qual é resultante da administração crônica de glicocorticoides. A glândula adrenal é dividida em duas áreas principais: cortical e medular. Esta ultima representa 10 a 20% da glândula e o córtex de 80 a 90%. O córtex da adrenal é dividido em três zonas: glomerulosa, fasciculada e reticular, responsáveis pela produção de glicocorticóides e mineralocorticóides. As células corticais possuem alta capacidade de regeneração após lesão química, por isso o tratamento para hipercortisolismo que destrua as células corticais devem ser repetidos periodicamente. Já as células da medula são de natureza nervosa e não se regeneram.

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GRANDES ANIMAIS – Tromboflebite da Veia Cava Caudal

A toxemia por sobrecarga alimentar, uma atonia aguda do rúmen, ocorre em consequência da ingestão excessiva de carboidratos com desenvolvimento de acidose láctica. A toxemia por sobrecarga é vista em bovinos mais frequentemente que em outros ruminantes e usualmente ocorre quando animais, acostumados a certo nível de carboidratos na dieta, têm, subitamente, acesso a uma quantidade muito maior ou são, inadvertidamente, alimentados em excesso com carboidratos. A várias condições secundárias à acidose láctica, incluindo rumenite química, rumenite necrobacilar, rumenite micótica, abscessos hepáticos e síndrome da veia cava.

O rúmen de bovinos que morrem de toxemia por sobrecarga está distendido e contém excesso de líquido e de alimentos ricos em carboidratos. O pH ruminal está abaixo de 4,5 e os animais estão desidratados. As lesões de acidose láctica são microvesículas contendo granulócitos e localizadas no epitélio das papilas do rúmen. Essas lesões constituem porta de entrada para a invasão por Fusobacterium necrophorum e por outros microorgnismos. Uma das complicações da acidose ruminal e ruminite é a pneumonia metastática ou tromboflebite da veia cava caudal também conhecida, tromboembolismo pulmonar, aneurisma pulmonar embólico ou síndrome da veia cava, que é caracterizada pela presença de êmbolos sépticos na corrente sanguínea, que são formados a partir de trombos da veia cava caudal que obliteram o lúmen vascular, causando hipóxia tecidual.

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GRANDES ANIMAIS – Anemia infecciosa equina: patologias sem cura

A anemia infecciosa equina (AIE) é uma doença infecciosa, provocada por vírus que acomete os equinos, é transmitido por meio do sangue de um animal infectado, através da picada de insetos hematófagos ou por agulhas, arreios, leite, placenta (transmissão congênita), sêmen (acasalamento) e pelo soro imune. A anemia não tem cura. Uma vez o animal infectado, torna-se portador permanente, podendo apresentar ou não os sinais da doença (forma aguda, crônica), constituindo-se numa fonte de infecção, para outros equinos.

A Anemia Infecciosa Equina (AIE) é uma doença infecto-contagiosa crônica de etiologia viral, limitada a equinos, asininos e muares, caracterizada por episódios periódicos de febre, anemia hemolítica, icterícia, depressão, edema e perda de peso crônica. A enfermidade foi inicialmente descrita na França, em 1843, e sua etiologia viral foi determinada em 1904, por Carré e colaboradores. Todas as raças e idades são suscetíveis, porém, animais subnutridos, parasitados e debilitados têm maior predisposição. A AIE é causada por um retrovírus que está relacionado ao vírus da imunodeficiência humana, bovina e felina.

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PEQUENOS ANIMAIS – Esporotricose felina: risco de contaminação veterinária

A esporotricose constitui-se em micose subcutânea, caracteristicamente pápulo-nodular, em fase pré-clínica avançada e ulcero gomosa. O agente causal, o fungo Sporothrix schenckii, é monoespecífico e dimórfico, ou seja, tem aspectos micro e macromorfológico distintos, em função do substrato e da temperatura ambiente (25 ºC) é filamentoso e a 37 ºC é leveduriforme, tal como se apresenta suscetível no animal ou humano. Na maioria das vezes, a doença se manifesta como uma infecção benigna limitada à pele e ao tecido subcutâneo, no entanto, os felinos domésticos infectados tendem a desenvolver uma forma mais grave da esporotricose com lesões generalizadas e inclusive com comprometimento sistêmico, frequentemente culminando com óbito.

Nos animais de companhia, a esporotricose tem sido frequente diagnosticada em felinos, manifestando-se na forma cutânea localizada, cutânea linfática e cutânea disseminada. Nos gatos, as lesões ocorrem mais comumente no aspecto distal dos membros, cabeça ou base da cauda. O quadro inicial pode assemelhar-se a feridas devido a brigas, abscessos, lesões de celulite ou com tratos fistulosos que não são responsivas a antibioticoterapia. Essas podem evoluir para lesões ulceradas, crostosas e com exsudatos purulentos. Nos casos mais graves, pode ocorrer a disseminação do fungo (pulmões, fígado, trato gastrintestinal, sistema nervoso central, olhos, baço, ossos, articulações, rins, testículos, mama e linfonodos), levando à letargia, prostração, anorexia e hipertermia.

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GRANDES ANIMAIS – Miíases: desafios da produção

Vulgarmente conhecida como “bicheira”, a miíase ocorre em diversas espécies animais, domésticas ou silvestres, e, inclusive, no ser humano, ocasiona redução na produção, aumento de infecções bacterianas secundárias e em casos severos, mutilações e a morte dos animais massivamente parasitados. Miíases são definidas como infestações dos tecidos humanos ou de animais por larvas de dípteros. As miíases são classificadas, de acordo com o tipo de relacionamento das larvas com os hospedeiros, em miíases obrigatórias, facultativas e pseudomiíases.

Os agentes das miíases facultativas são larvas de vida livre, que geralmente crescem na matéria orgânica em decomposição e ocasionalmente podem desenvolver-se em tecidos necrosados (mortos) de animais vivos. As pseudomiíases ocorrem quando ovos ou larvas de moscas são ingeridas acidentalmente pelos hospedeiros. Nas miíases obrigatórias, as larvas desenvolvem-se exclusivamente em tecidos vivos e dependem de hospedeiros para que seu ciclo de vida se complete. Cochliomyia hominivorax é um parasita obrigatório dos vertebrados homeotérmicos e as fêmeas desta espécie ovipõem sobre feridas, abrasões cutâneas, tecidos traumatizados ou orifícios naturais, não sendo atraídas por tecido morto ou por cadáveres.

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GRANDES ANIMAIS: Laminite equina, desafio veterinário

A laminite ainda é uma das principais causas de claudicação em equinos, causando muitos prejuízos aos interessados nesse meio. Vem sendo há muito tempo estudada, mas existem diversos pontos que ainda não foram totalmente esclarecidos. As dúvidas quanto a sua fisiopagologia acabam se estendendo aos tratamentos. Assim como existem diversas teorias que tentam explicar os mecanismos do seu desenvolvimento, também aparecem tratamentos que às vezes são contraditórios e inconsistentes.

A laminite em equinos é uma doença grave e comum, sendo reconhecida como uma das mais importantes síndromes clínicas ao longo da história. A laminite não é uma doença primária, usualmente ocorrendo como sequela de quatro diferentes entidades clínicas: doenças associadas à sepse/endotoxemia; excesso de peso apoiado sobre um membro devido à lesão no membro contralateral; síndrome de Cushing em cavalos velhos e síndrome metabólica equina (SME).

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PEQUENOS ANIMAIS: Dilatação gástrica e vôlvulo em caninos, o mal das raças grandes

A dilatação aguda do estômago, associada a sua torção, é um evento potencialmente maléfico que requer tratamento médico emergencial, podendo ou não estar associada à terapia cirúrgica, na tentativa de aperfeiçoar as chances de sucesso e consequente manutenção da vida do paciente. A rápida identificação, escolha da terapia adequada e estabilização precoce do paciente são os principais componentes de sucesso no tratamento.

O reconhecimento precoce desta entidade é de fundamental importância para que o tratamento desta síndrome tenha sucesso. As causas não são bem compreendidas, mas acredita-se que alimentação em excesso, atividade pós-prandial e aerofagia sejam as principais causas. A síndrome da dilatação-vólvulo-gástrica se refere a duas condições, a primeira é a dilatação gástrica e a segunda é o vólvulo, na qual o estômago distendido, gira sobre seu eixo, podendo agravar o estado geral do paciente.

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