Grandes Animais: Intoxicação por antibióticos ionóforos – mecanismos de ação farmacológicos

Os antibióticos ionóforos são utilizados desde 1970 como coccidiostáticos, antimicrobianos, promotores do crescimento para muitas espécies animais e como reguladores do pH ruminal. Essas drogas formam complexos lipídeo-solúveis com cátions mono e divalentes, que alteram a permeabilidade da membrana, facilitam o fluxo de íons para o seu interior e comprometem o equilíbrio osmótico e eletrolítico dos microorganismos, o que leva a turgidez e degeneração dos mesmos. Essas substâncias são metabólitos de fungos e são adicionadas à ração dos animais visando o melhoramento dos parâmetros produtivos. AI são utilizados principalmente em criações de aves, suínos e bovinos.

Apesar dos seus efeitos benéficos, os ionóforos são tóxicos quando doses altas são fornecidas, sendo encontradas na literatura descrições de intoxicações em cavalos, muares, bovinos, ovinos, cães, camelos, perus e frangos. A intoxicação pode ocorrer por ingestão excessiva de AI em função de erro na mistura da droga à ração, engano no cálculo das dosagens, utilização em espécies mais susceptíveis ou uso em associação com drogas que potencializam seus efeitos. Além disso, pode acometer com maior facilidade os equinos, pois os ionóforos são muito tóxicos para esta espécie, mas, mesmo nas doses recomendadas para bovinos, ela é letal quando ingerida pelos equídeos.

Os ionóforos possuem propriedades que facilitam a difusão catiônica através das membranas biológicas; portanto, os sinais de toxicidade resultam de sua habilidade em destruir os gradientes de concentração no mecanismo de transporte dos cátions entre as membranas. Os ionóforos medeiam trocas de cátions por prótons através das membranas celulares sem usar os canais iônicos, promovendo a passagem de um íon específico (K+, Na+ ou Ca++) para dentro da célula. A monensina liga-se preferencialmente com íons sódio enquanto que a salinomicina e a nasarina ligam-se preferencialmente com íons potássio. O lasalocid é um composto divalente que se liga com cátions divalentes, como o cálcio e magnésio.

Após entrar na célula levando um íon, o ionóforo sai carreando um próton e, depois de liberá-lo, forma um novo complexo iônico, repetindo um novo ciclo. O aumento no sódio intracelular estimula a bomba de Na+/K+, dependente de ATP, que procura regularizar o gradiente osmótico – coccídios não conseguem produzir ATP em quantidade suficiente, consequentemente, perdem a capacidade de osmoregulação, permitindo a entrada de água na célula e a morte. Essa ação da bomba de Na+/K+ indiretamente acarreta um aumento de cálcio intracelular (troca de sódio por cálcio). O lasalocid também tem capacidade de transportar diretamente o cálcio para dentro da célula. Essa elevação no cálcio intracelular pode provocar a liberação de catecolarninas, responsáveis por alguns sinais observados, sobretudo pela sua ação sobre o coração.

O aumento do cálcio intracelular, geralmente mantido em concentrações micromolares, ocorre para manter a homeostase osmótica. As mitocôndrias passam a ficar saturadas de cálcio e o processo de fosforilação oxidativa irá falhar, acarretando menor fornecimento de ATP, diminuindo a eficiência da bomba de Na+/K+. Seguem-se edema e morte da mitocondria, cujo rompimento provocará uma liberação do cálcio acumulado, que resulta em períodos de contração muscular, e promoverá a liberação de enzimas líticas, favorecendo necrose de musculatura esquelética e cardíaca, decorrente da deficiência energética devida à lise celular enzimática. A liberação do cálcio acumulado também potencializará os efeitos das catecolaminas, piorando o quadro clínico. Tecidos menos dependentes de ATP, não demonstram sinais de forma tão intensa.

Para saber mais sobre essa patologia, diagnóstico e tratamento acesso nosso Guia de Patologias em nosso App: (Intoxicação por antibióticos ionóforos)

Texto adaptado para conteúdo virtual por Larissa Florêncio de Assis, colaboradora do Setor de Patologia Veterinária da Universidade Federal de Lavras e Editora Chefe Vet Smart.

Fontes:

Nogueira V. A., França T. N., Peixoto P. V. Intoxicação por antibióticos ionóforos em animais. Artigo de Revisão. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(3):191-197, março 2009. Disponível em: < https://drive.google.com/file/d/0B0b2QD3_5bd9MjdjNGU0MDQtMjA4Yy00MWRjLTljZmYtNmFmZTM5MzhkNzBh/view >. Acesso em 30 de Abril de 2017.

Borgel A. S., Silva D. P. G., Gonçalves R. C., Kuchembuck M. R. G., Chiacchio S. B., Mendes L. C. N., Bandarra Ê. P. Ionóforos e equinos: uma combinação fatal. Rev. educ. Cont. CRMV-SP / Continuous Education Journal CRMV-SP, São Paulo. volume 4. fascfcu/o 2. p. 33·40.200. Disponível em: < http://revistas.bvs-vet.org.br/recmvz/article/download/3316/2521 >. Acesso em 30 de Abril de 2017.

GRANDES ANIMAIS – Tromboflebite da Veia Cava Caudal

A toxemia por sobrecarga alimentar, uma atonia aguda do rúmen, ocorre em consequência da ingestão excessiva de carboidratos com desenvolvimento de acidose láctica. A toxemia por sobrecarga é vista em bovinos mais frequentemente que em outros ruminantes e usualmente ocorre quando animais, acostumados a certo nível de carboidratos na dieta, têm, subitamente, acesso a uma quantidade muito maior ou são, inadvertidamente, alimentados em excesso com carboidratos. A várias condições secundárias à acidose láctica, incluindo rumenite química, rumenite necrobacilar, rumenite micótica, abscessos hepáticos e síndrome da veia cava.

O rúmen de bovinos que morrem de toxemia por sobrecarga está distendido e contém excesso de líquido e de alimentos ricos em carboidratos. O pH ruminal está abaixo de 4,5 e os animais estão desidratados. As lesões de acidose láctica são microvesículas contendo granulócitos e localizadas no epitélio das papilas do rúmen. Essas lesões constituem porta de entrada para a invasão por Fusobacterium necrophorum e por outros microorgnismos. Uma das complicações da acidose ruminal e ruminite é a pneumonia metastática ou tromboflebite da veia cava caudal também conhecida, tromboembolismo pulmonar, aneurisma pulmonar embólico ou síndrome da veia cava, que é caracterizada pela presença de êmbolos sépticos na corrente sanguínea, que são formados a partir de trombos da veia cava caudal que obliteram o lúmen vascular, causando hipóxia tecidual.

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GRANDES ANIMAIS – Salmonelose em bovinos, desafios produtivos

As doenças de origem alimentar (DTA) estão diretamente ligadas à questão da segurança alimentar e são importante causa de uma série de transtornos relacionados à saúde pública, como aqueles de ordem econômica e social, em função principalmente dos custos gerados com hospitalizações e até mesmo óbito. Estas doenças ocorrem devido a uma variedade de microorganismos, disseminados por diversas rotas e fontes de transmissão que culminam na contaminação do alimento e posterior contágio do consumidor final, levando as enfermidades. Dentre os micro-organismos o principal destaque é reservado à Salmonella spp. No Brasil, por exemplo, de acordo com dados do Ministério da Saúde para o ano de 2010, a Salmonella spp. foi o principal micro-organismo detectado nos casos de DTA.

Atualmente, Salmonella spp. é um dos micro-organismos mais frequentemente envolvidos em casos e surtos de doenças de origem alimentar em diversos países, inclusive no Brasil. Na Inglaterra e países vizinhos, 90% dos casos são causados por Salmonella spp. Dados publicados nos Estados Unidos, Canadá e Japão indicam que os relatos de ocorrência de salmoneloses de origem alimentar aumentam a cada ano. De acordo com dados publicados no foodnet esta tendência permanece e se demonstra de acordo com os dados publicados até 2009.

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GRANDES ANIMAIS: Leucose enzoótica – neoplasia bovina

No Brasil a leucose enzoótica bovina (LEB) foi diagnosticada pela primeira vez em 1959. É uma doença infecciosa causada por um retrovírus que causa uma proliferação linfocitária e/ou formação de linfossarcomas. Ocasiona uma infecção persistente em bovinos e é responsável por significativas perdas econômicas para a pecuária leiteira. As perdas financeiras incluem, gastos com tratamento e diagnóstico, diminuição dos níveis de produtividade, mortes de animais ocasionadas pela doença, condenação de carcaças, custos com a reposição de animais, e principalmente, a impossibilidade de exportação de animais. A transmissão horizontal é a principal via de disseminação.

Segundo MUSCOPLAT et al. (1974) e FERRER (1982b), a doença clínica pode desenvolver-se sob duas formas: uma linfocitose persistente (LP) devido ao incremento de linfócitos B, ou pela ocorrência de linfossarcoma em bovinos adultos. Por outro lado, MUSSGAY & KAADEN (1978) relatam que o desenvolvimento de tumores não é, necessariamente, precedido por uma linfocitose, neste caso leucose tumoral aleucêmica. FERRER et al. (1974) e FERRER et al. (1979) caracterizam a LP como uma proliferação benigna dos linfócitos que desenvolve-se em 30 a 70% dos animais infectados, enquanto apenas 5 a 10% alcançam o estágio tumoral da doença. Para FERRER (1982b), a grande maioria dos animais infectados com o BLV não desenvolve linfossarcoma, linfocitose persistente ou qualquer outro sinal clínico, permanecendo portadores assintomáticos do vírus. BURNY et al (1980) e MILLER & VAN DER MAATEN (1982) comentam que estes animais apresentam uma infecção persistente e podem ser identificados pela presença de anticorpos contra o BLV.

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GRANDES ANIMAIS: Brucelose bovina – prevenção, a melhor ferramenta

A bovinocultura brasileira apresenta-se como um dos grandes esteios da economia do país. Possui um rebanho de aproximadamente 209 milhões de cabeças e revela avanços nos índices de produção, com destaque para a produtividade e para a exportação de seus produtos (IBGE, 2014). Em termos de comercialização, o Brasil atende as expectativas de demanda e sanidade, e ocupa posição estratégica entre os grandes fornecedores mundiais. No ano de 2013, as exportações brasileiras de carne bovina in natura e industrializadas somaram em torno 1,5 milhões de toneladas que foram comercializadas em cerca de 200 países nos cinco continentes (ABIEC, 2014).

No entanto, ao mesmo tempo em que o Brasil busca aumentar ainda mais seus índices de produtividade, sente a necessidade de melhorar a qualidade de seus produtos, principalmente a sanitária. A rastreabilidade e os programas voltados para a sanidade animal, envolvendo o controle e erradicação de doenças através de vacinações, tratamentos e profilaxia, são requisitos fundamentais para que o país possa manter-se como exportador e, principalmente, expandir a competitividade no mercado (UFLA, 2012).

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GRANDES ANIMAIS: Febre aftosa – preocupação produtiva

Causada por Aphtovirus, família Picornaviridae (RNA), é uma doença aguda, febril, altamente transmissível, que ocorre exclusivamente em animais biungulados, domésticos e selvagens. São conhecidos sete sorotipos do vírus o O, A e C (que ocorrem na América do Sul). Sendo que um sorotipo não confere resistência ao outro. Caracteriza-se pela formação de vesículas e erosões na mucosa da boca e da porção externa das narinas, na pele interdigital e rodete coronário, tetos e glândula mamária, na língua, há o desprendimento de grandes áreas da mucosa. A mortalidade é baixa, exceto em bezerros, porém a morbidade é elevada e a produtividade drasticamente reduzida na população afetada.

Sob refrigeração o vírus pode sobreviver nas vísceras, linfonodos e medula óssea por um período indefinido. Também sobrevive nestes locais em pH neutro, mas é destruído nos músculos quando o pH atinge valores inferiores a 6, pelo rigor mortis e pelo processo de maturação de carne.

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