Doenças de trato respiratório anterior em gatos

Empresa

Agener União

Data de Publicação

16/03/2016

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MV, Msc. Alexandre G.T. Daniel

Mestre em Clínica Veterinária - FMVZ/USP

Residência em clínica e cirurgia de pequenos animais - FMVZ/USP

Consultoria e atendimento especializado em medicina felina

Gattos - Clínica Especializada em Medicina Felina

alexandre.daniel@gattos.vet.br

INTRODUÇÃO

As doenças respiratórias de trato anterior (ou superior) são bastante comuns em gatos, principalmente naqueles provenientes ou que vivem em ambiente com múltiplos indivíduos (por definição, colônias/criatórios são ambientes com cinco ou mais gatos). São consideradas um dos principais grupos de doenças responsáveis por busca de auxílio veterinário, com elevada prevalência e morbidade, bem como a principal causa de doença (manifestações clínicas) em ambientes superpopulosos. Possuem características multifatoriais, com diversos agentes etiológicos envolvidos, bem como significativo número de outros fatores associados.

DEFINIÇÃO E AGENTES ENVOLVIDOS

As doenças respiratórias em felinos, no que concerne ao trato respiratório anterior, são comumente nominadas como “complexo respiratório dos felinos”. Cerca de 80% dos casos de problemas respiratórios em gatos possuem um ou mais dos agentes abaixo listados envolvidos:

  • Herpesvírus
  • Calicivírus
  • Chlamydia felis
  • Mycoplasma sp.
  • Bordetella bronchiseptica

HERPESVÍRUS

O herpesvírus felino tipo 1 (FHV-1) é um DNA vírus (fita dupla) envelopado, pertencente à subfamília Alphaherpesvirinae. Causa infecção aguda com tropismo por tecido termolábil (com temperaturas próximas a 37oC), principalmente o epitélio nasal, traqueal e epitélio da córnea.

Durante a infecção aguda, o vírus atinge os neurônios do gânglio trigeminal, podendo ficar em latência neste sítio. O mecanismo de latência não envolve replicação viral no gânglio.

Aproximadamente 90% dos animais que sofreram infecção herpética tornam-se carreadores do vírus por toda a vida, tendo papel fundamental na perpetuação da infecção por meio do mecanismo de reativação viral. Esta reativação pode ser induzida por estresse, prenhez/lactação, mudança de hábitos/rotina, introdução de um novo gato ou uso de corticóides.

Após a infecção primária, o vírus é liberado por secreções nasais, orofaríngeas e oculares pelo período de uma a três semanas. Pelo fato de ser envelopado, o vírus não sobrevive por muito tempo no ambiente, sendo necessário o contato direto com um animal infectado ou via gotículas (saliva/secreções), para a perpetuação do ciclo viral (fato que explica a grande prevalência em ambientes superpopulosos). A contaminação por meio de fômites e, mais importante, por meio da reativação viral, possui papel importante na perpetuação do agente em colônias.

A maioria dos animais primo-infectados é jovem, com o vírus rapidamente se replicando em células epiteliais nasais, da traqueia e conjuntiva, e com posterior migração para o gânglio trigeminal. A infecção aguda gera lise epitelial, com necrose local e exsudação, propiciando infecção bacteriana secundária. As principais manifestações clínicas são febre, anorexia, prostração, esternutação, secreção nasal (inicia-se mucoide e evolui para purulenta), quemose, blefaroespasmo, secreção ocular e tosse. Manifestações menos comuns incluem ulceração oral, gengivite/estomatite, dermatite facial e alterações neurológicas (raro). Úlceras de córnea, ceratite estromal e sequestro de córnea são manifestações oculares descritas com relativa prevalência.

Figura 1: Aspecto clínico de fiilhote com infecção herpética. Blefaroespasmo, secreção nasal e ocular purulentas. Foto: arquivo pessoal do autor.

Aproximadamente 90% dos animais que sofreram infecção herpética tornam-se carreadores do vírus por toda a vida, tendo papel fundamental na perpetuação da infecção por meio do mecanismo de reativação viral. Esta reativação pode ser induzida por estresse, prenhez/lactação, mudança de hábitos/rotina, introdução de um novo gato ou uso de corticóides.

Figura 2: Quemose, hiperemia conjuntival e secreção nasal/ocular bilateral em gato com infecção herpética. Foto: arquivo pessoal do autor.

CALICIVÍRUS

O calicivírus felino (FCV) é um RNA vírus (fita simples) não envelopado, e muito mais suscetível a mutações do que os DNA vírus. A predisposição à mutação é importante, pois cada gato pode possuir uma variante do FCV própria, denominada “quase-espécie” viral (gama de variedades diferentes, ou “núvem de variantes”, com mutações pontuais mínimas, mas que geram características antigênicas e, por vezes, patogênicas distintas).

As consequências desta rápida variação antigênica incluem o aparecimento de uma nova doença (com características e manifestações predominantes distintas), falha ou pouca efetividade vacinal, geração de resistência e cronificação da infecção.

O vírus é eliminado por secreções orofaríngeas, possuindo eliminação contínua. Diferentemente da infecção pelo FHV-1, o calicivírus não possui a característica de latência, não existindo reativação viral, e sim a eliminação permanente. Em média, gatos infectados eliminam o vírus por aproximadamente 30 a 150 dias. Caso exista uma nova exposição, o animal pode voltar a eliminar a nova variante viral. Fatos como este sustentam a alta incidência e prevalência da infecção em colônias/- criatórios de gatos. Cerca de 80% dos gatos que sobrevivem à infecção aguda se tornam carreadores crônicos do FCV. Estima-se que aproximadamente 25 a 30% dos gatos sadios pertencentes a criatórios comerciais e 10% dos gatos pertencentes a residências com um único animal sejam carreadores crônicos. Alguns animais eliminam o vírus por toda a vida.

Pelo fato de o FCV ser um vírus não envelopado, o mesmo é resistente ao ambiente, podendo sobreviver por até duas semanas fora do hospedeiro; existe, também, resistência à maioria dos desinfetantes domésticos, mas o calicivírus é sensível ao hipoclorito de sódio.

Figura 3: Salivação e úlcera decorrentes de calicivirose. Foto: arquivo pessoal do autor.

As principais manifestações clínicas são febre, anorexia, ulceração oral, espirros e secreção nasal. Menos comumente, a calicivirose pode causar claudicação (poliartrite), bronquiolite e pneumonia intersticial (que podem evoluir para pneumonia bacteriana secundária, principalmente em animais jovens).

O FCV também está implicado, embora de maneira pouco elucidada, na etiologia do complexo gengivite-estomatite dos felinos. Aproximadamente 80% dos animais com gengivite crônica possuem o FCV no epitélio oral.

Cerca de 80% dos gatos que sobrevivem à infecção aguda se tornam carreadores crônicos do FCV. Estima-se que aproximadamente 25 a 30% dos gatos sadios pertencentes a criatórios comerciais e 10% dos gatos pertencentes a residências com um único animal sejam carreadores crônicos. Alguns animais eliminam o vírus por toda a vida.

CLAMIDIOSE

A Chlamydia felis é uma bactéria gram-negativa, parasita intracelular obrigatório, com predileção por epitélio conjuntival (mas também realizando replicação em epitélio respiratório, gastrintestinal e genito-urinário). É um dos principais agentes causadores de conjuntivite em gatos, além da micoplasmose.

É comum em animais jovens (entre dois meses e um ano de idade), dificilmente acometendo animais com mais de cinco anos. É transmitida por meio do contato com secreções conjuntivais contaminadas, sendo o contato direto a principal forma de transmissão (pelo fato do patógeno ser intracelular obrigatório).

Predominantemente, gatos com clamidiose apresentam conjuntivite, com secreção ocular, hiperemia conjuntival, quemose e blefaroespasmo sendo as manifestações mais comuns. No entanto, somente as manifestações de conjuntivite são características da clamidiose – manifestações corneanas, com úlceras e ceratites, não são usualmente causadas pela C. felis (nessas situações, deve-se pensar em infecções mistas, com associação do FHV-1). Alterações em trato respiratório associadas à clamidiose são raras .

Figura 4: Hiperemia e edema conjuntival, além de secreção ocular unilateral, em gato acometido pela clamidiose. Foto: arquivo pessoal do autor.

BORDETELLA

A Bordetella bronchiseptica é um patógeno respiratório primário em diversas espécies, incluindo suínos, cães (“tosse dos canis”), gatos e seres humanos (em geral, imunossuprimidos). Pode haver a transmissão inter-espécies, existindo portanto, potencial zoonótico.

Esta bactéria pode estar envolvida em doenças respiratórias de trato superior principalmente em ambientes de colônia/abrigo, onde fatores como a densidade populacional elevada, estresse e manejo sanitário deficiente estejam envolvidos.

No geral, as manifestações clínicas respiratórias (tosse, espirros, secreção nasal/ocular) são discretas, estando associadas à manifestação de outros agentes, como o herpesvírus e o calicivírus, nos casos mais graves. Em filhotes menores que 10 semanas de idade, pode causar pneumonia.

O agente é eliminado através de secreção nasal e ocular de gatos infectados, contaminando outros animais por meio de contato direto com estas (embora a transmissão através de vias indiretas/fômites não possa ser excluída).

MICOPLASMOSE

As bactérias do gênero Mycoplasma são comensais normais de mucosas de diversos sistemas dos mamíferos, incluindo o trato respiratório. Diversas espécies já foram identificadas em felinos, mas o potencial patogênico da maioria é desconhecido. Certamente, esses agentes podem ter grande participação como patógenos secundários, oportunistas. A Mycoplasma felis foi correlacionada com conjuntivite e rinite em felinos.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico presuntivo geralmente é realizado com base nas manifestações clínicas, histórico e características epidemiológicas. Gatos que vivem ou são provenientes de ambientes superpopulosos (criatórios comerciais, abrigos, colônias) estão susceptíveis ao contato com estes agentes, visto que são considerados enzoóticos nestas localidades. Dados de uma anamnese completa também são importantes no diagnóstico clínico, como presença de outros animais enfermos no local, contato recente com animais de origem desconhecida, surto de doença no local ou introdução de novos gatos na colônia.

Em muitas situações, é difícil determinar qual agente está envolvido mais predominantemente com determinadas manifestações clínicas. No geral, o herpesvírus tende a causar manifestações clínicas mais agressivas (espirros, secreção nasal e conjuntivite) que o calicivírus. O calicivírus tende a manifestações mais brandas, no entanto, com possibilidade de ulceração oral e envolvimento articular. A clamidiose usualmente é associada com conjuntivite (somente), podendo ser unilateral em fases iniciais. A B. bronchiseptica pode causar tosse, secreção nasal e é mais comum em ambientes com elevada densidade populacional, proximidade com cães infectados e filhotes.

Visto que muitas vezes os animais pertencem a colônias, raramente são utilizados métodos laboratoriais específicos para o diagnóstico e discernimento entre os agentes, por questões financeiras.

O diagnóstico laboratorial se dá por métodos moleculares. O exame de eleição com maior sensibilidade é a PCR, que pode ser feita de secreção nasal ou orofaríngea (nos casos de herpesvirose, Bordetella ou micoplasmose), secreção conjuntival e membrana conjuntival (no caso de clamidiose), cavidade oral (no caso da calicivirose).

A interpretação dos resultados deve ser feita com muita cautela. Resultados positivos em um animal assintomático não o classifica como doente, e sim como portador/carreador. Animais hígidos podem ter exames positivos para a detecção de bactérias do gênero Mycoplasma spp. A realização de exames específicos não modifica a conduta terapêutica.

A sorologia tem valor limitado, por não discernir o animal exposto do vacinado. Em alguns casos de clamidiose, a citologia conjuntival pode evidenciar o agente (inclusões intra-celulares). O teste de PCR, por outro lado, apresenta sensibilidade ao agente bastante superior ao exame citológio.

Figura 5: Filhote com secreção ocular bilateral, além de secreção nasal purulenta (narina direita) e com estrias de sangue (narina esquerda), decorrente de infecção herpética. Foto: arquivo pessoal do autor.

A interpretação dos resultados deve ser feita com muita cautela. Resultados positivos em um animal assintomático não o classifica como doente, e sim como portador/carreador. Animais hígidos podem ter exames positivos para a detecção de bactérias do gênero Mycoplasma spp. A realização de exames específicos não modifica a conduta terapêutica.

TRATAMENTO

O tratamento envolve terapêutica sintomática e manejo adequado.

Antibióticos de amplo espectro que atuem contra bactérias usualmente encontradas na orofaringe dos gatos são indicados, devendo ser utilizados por períodos de duas a três semanas (p.e., amoxicilina com clavulanato de potássio, azitromicina ou cefalosporinas).

Animais com contaminação e conjuntivite bacteriana secundária aos quadros herpéticos devem ter tratamento tópico realizado com colírios à base de antibióticos.

Em gatos com conjuntivite causada por clamidiose, o tratamento deve ser feito por via sistêmica, com a doxiciclina sendo o fármaco de eleição. Em animais que não realizaram a troca da dentição, pode ser utilizada a amoxicilina com clavulanato de potássio. Em locais com clamidiose, TODOS os animais devem ser tratados. No caso de suspeita ou confirmação de infecção associada aos agentes B. bronchiseptica e Mycoplasma spp., a doxiciclina é o antibiótico de eleição, sendo indicada na dose de 5 mg/kg a cada 12 horas, ou 10 mg/kg uma vez ao dia, pelo período de 3 semanas.

O uso de estimulantes de apetite (ciproheptadina, mirtazapina), bem como medidas para palatabilização do alimento (amornar o alimento antes da administração, por exemplo) podem ser indicados.

Em animais anoréticos, o uso de métodos de alimentação enteral pode ser necessário. No entanto, as sondas nasoesofágicas são contraindicadas, visto a grande possibilidade de inflamação dos etmoturbinados*.

No caso de suspeita ou confirmação de infecção associada aos agentes B. bronchiseptica e Mycoplasma spp., a doxiciclina é o antibiótico de eleição, sendo indicada na dose de 5 mg/kg a cada 12 horas, ou 10 mg/kg uma vez ao dia, pelo período de 3 semanas.

Em animais com muita secreção nasal, nebulização ou lavagem nasal com solução fisiológica (instilando algumas gotas em cada narina) pode ajudar na fluidificação e eliminação da mesma. Mucolíticos, como a N-acetilcisteína ou a bromexina também podem ser utilizados. O uso da N-acetilcisteína na forma de inalação é contraindicado na espécie felina, por causar broncoespasmo.

Em casos de infecção herpética aguda, o uso do antiviral famciclovir é indicado, na dose de 62,5 – 125 mg/gato SID a TID (não possui indicação em casos de rinite crônica ou sequela herpética nasal).

A administração de L-Lisina por via oral, em teoria, pode auxiliar na redução da multiplicação viral em gatos infectados pelo herpesvírus. As doses preconizadas são de 500 mg/gato uma vez ao dia, devendo ser administrada em jejum para correta absorção. No entanto, seu uso é controverso, com estudos recentes mostrando que este aminoácido não gera redução nem melhora dos quadros herpéticos, podendo piorar a eliminação viral em alguns casos. NÃO se deve utilizar corticoides nas doenças respiratórias agudas do trato anterior dos felinos, principalmente por via sistêmica.

Figura 6: Quemose, hiperemia e edema conjuntival, além de secreção ocular, decorrente de clamidiose. Notar o acometimento unilateral, além de ausência de secreção nasal. Foto: arquivo pessoal do autor.

O uso da N-acetilcisteína na forma de inalação é contraindicado na espécie felina, por causar broncoespasmo.

NÃO se deve utilizar corticoides nas doenças respiratórias agudas do trato anterior dos felinos, principalmente por via sistêmica.

(*) Etmoturbinados: são pequenas projeções ósseas revestidas por mucosa e presentes na cavidade nasal.

MANEJO E PREVENÇÃO

O primeiro ponto importante a se salientar é o estado de portador/carreador assintomático no caso das infecções virais. Os animais assintomáticos são os principais perpetuadores da infecção, sendo difícil o controle em ambientes sujeitos a estresse e superpopulação.

O manejo inclui higiene e boas condições sanitárias, além de correto e selecionado programa vacinal. A redução da superpopulação, estratégias de enriquecimento ambiental e minimização do estresse são vitais.

A resposta imunológica após a vacinação é caracterizada pela produção de altos títulos de anticorpos em animais imunocompetentes. No entanto, a vacinação contra o FCV e FHV-1 não é considerada “esterilizante”, ou seja, não protege o animal contra a infecção. Mesmo animais corretamente vacinados podem se tornar infectados e desenvolver o estado de portador crônico/carreador. Muitas vezes, o animal vacinado já foi exposto aos agentes e já é um portador assintomático.

Embora a imunização não ofereça proteção contra a infecção (e também não elimine o estado de portador/carreador), os altos títulos de anticorpos auxiliam na melhor resposta imune contra o desenvolvimento da doença e consequentes manifestações clínicas. Desta forma, a vacinação atenua a sintomatologia, tornando-a, muitas vezes, amena e até imperceptível.

Portanto, a vacinação é um componente fundamental no manejo de colônias e criatórios, e o protocolo vacinal deve ser individualizado para cada situação.

No caso da clamidiose, além de protocolos vacinais corretamente selecionados, todos os animais devem ser tratados, visando impedir a reinfecção.

Embora a imunização não ofereça proteção contra a infecção (e também não elimine o estado de portador/carreador), os altos títulos de anticorpos auxiliam na melhor resposta imune contra o desenvolvimento da doença e consequentes manifestações clínicas. Desta forma, a vacinação atenua a sintomatologia, tornando-a, muitas vezes, amena e até imperceptível.