A inter-relação obesidade, inflamação e sistema imunológico de cães e gatos - Revisão Bibliográfica

Empresa

Total Alimentos - Equilíbrio

Data de Publicação

30/04/2018

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Prof. Dr. Márcio A. Brunetto

Prof. do departamento de nutrição e produção animal, staff de Nutrologia de cães e gatos - HOVET/FMVZ-USP, coordenador do Centro de Pesquisas em Nutrologia de Cães e Gatos da FMVZ-USP

Thiago H. A. Vendramini

Doutorando do programa de pós-graduação em Nutrição e Produção Animal da FMVZ-USP, na área de nutrologia de cães e gatos; pesquisador do Centro de Pesquisa em Nutrologia de Cães e Gatos da FMVZ-USP

RESUMO

Nas últimas décadas, a incidência de obesidade em animais de companhia em geral tem aumentado significativamente, talvez até de forma mais extrema do que nos seres humanos, e tornou-se uma preocupação séria em Medicina Veterinária.

Considerada a afecção nutricional e metabólica mais frequente da atualidade, a obesidade não se limita apenas ao excesso de peso, mas está associada ao aumento do risco de desenvolvimento de outras afecções e redução da expectativa de vida.

Caracterizada por um estado de baixo grau de inflamação crônica, além de alterações metabólicas, o aumento dos depósitos corporais de gordura estão relacionados com importantes alterações no organismo animal.

O tecido adiposo participa ativamente na inflamação e na imunidade, e diversas células de defesa do organismo podem, portanto, estar envolvidas nas diversidades presentes entre indivíduos obesos e de peso ideal.

No entanto, são escassas na literatura revisões que relacionem a obesidade, o status inflamatório, e suas consequências no sistema imunológico de cães e gatos, objetivo desta revisão.

Palavras-chaves: Adipocinas; adiponectina; leptina; sobrepeso; caninos.

Este trabalho foi o 2° colocado do 6° Prêmio de Incentivo à Pesquisa

INTRODUÇÃO

Atualmente a relação entre os animais de companhia e os seres humanos assume papel fundamental na sociedade. O aumento da ligação de afeto entre o ser humano e o animal, por um lado, atribuiu maior relevância aos cuidados com a saúde e longevidade dos animais.

Por outro lado, provoca em muitos casos, o efeito da “humanização” desses pets, que acaba por resultar nos animais consequências existentes no homem.

A obesidade torna-se, assim, a principal doença nutricional não só nos seres humanos, mas também nos animais de companhia, e por consequência, as diversas alterações do excesso de peso tornam-se algo preocupante.

No conceito atual, o tecido adiposo é considerado um órgão dinâmico, e o aumento dos depósitos corporais de gordura estão relacionados com profundas alterações de algumas funções fisiológicas.

Mais de 100 hormônios, citocinas e outras substâncias de sinalização celular (chamadas de adipocinas) segregadas pelo tecido adiposo têm sido identificadas (KERSHAW e FLIER, 2004; TRAYHURN e WOOD, 2005; BALISTRERI et al., 2010), e a participação ativa do tecido adiposo na inflamação e consequentemente na imunidade vem de desbalanços na produção e na liberação dessas adipocinas pró-inflamatórias e anti-inflamatórias, que, por consequência, levam à proposição de que a obesidade pode ser considerada como um estado de inflamação crônica de baixo grau.

O sistema imune consiste numa rede de células, tecidos e órgãos que atuam na defesa do organismo, e baseado principalmente no prévio status inflamatório do paciene.

Estudos em seres humanos e ratos têm demonstrado que essa afecção pode resultar em consequências nas funções desse sistema, envolvendo tanto a imunidade inata quanto a imunidade adaptativa (MORIGUCHI et al., 1998; SAMARTÍN e CHANDRA, 2001; MORETTA et al., 2002; MATARESE e LA CAVA, 2004; LUND et al., 2005; TAKEMURA et al. 2007; PAINTER et al., 2015), o que pode contribuir para o surgimento e/ou agravamento de doenças.

Dessa maneira, este estudo objetivou buscar informações na literatura referentes a possível relação entre obesidade, alterações no status inflamatório e as possíveis consequências no sistema imunológico de cães e gatos.

DESENVOLVIMENTO

A OBESIDADE

A obesidade é atualmente a principal desordem nutricional dos animais de companhia. Na população de cães, alguns estudos avaliaram a frequência dessa afecção, entre eles destaca-se o estudo de GOSSELLIN et al. (2007), que descreveu frequências que variaram entre 20 e 40% dos cães na população estudada.

Em outro estudo que envolveu 21.754 cães, nos Estados Unidos, observou-se que 29,0% dos animais estavam em sobrepeso e 5,1% eram obesos (LUND et al., 2005). Na Austrália foi encontrada a frequência de 41% de animais em sobrepeso (MCGREEVY et al., 2005).

Já na Europa, esses valores variaram de 24 a 44% dos cães avaliados (EDNEY e SMITH, 1986; HAND et al., 1989; CRANE, 1991). Na China, um estudo avaliou 2391 cães e destes, aproximadamente 44% foram considerados obesos (MAO et al., 2013).

Um estudo recente realizado no Japão demonstrou que 15,1% dos animais avaliados foram considerados em sobrepeso e 39,8% obesos (USUI et al., 2016). No Brasil, o único estudo localizado demonstrou que na cidade de São Paulo a prevalência foi de 16,5% de obesidade (JERICÓ e SCHEFFER, 2002).

No entanto, cabe ressaltar que o estudo foi concentrado no Parque do Ibirapuera e essa informação pode não refletir a realidade da população total de cães da cidade.

Nos gatos, sobrepeso ou obesidade também são condições comumente observadas. Em estudo mais antigo, Sloth (1992) descreveu que 40% dos gatos atendidos em uma clínica de Copenhague (Dinamarca) estavam acima do peso ou eram obesos.

Na sequência, em uma amostra da população de gatos domésticos do Reino Unido (n = 136), Russell et al. (2000) observaram que quase metade (48%) dos gatos estavam acima do peso e 4% eram obesos.

Nos Estados Unidos, Lund et al. (2005) avaliaram gatos adultos em clínicas veterinárias privadas e relataram que 27% a 36% dos gatos domésticos estavam acima do seu peso ideal.

Nos países ocidentais, a obesidade foi considerada como a segunda afecção de maior ocorrência nos gatos domésticos, superada apenas pela doença periodontal (ALLAN et al., 2000; COLLIARD et al., 2009).

Além da maior frequência dessa afecção nos animais de companhia, a caracterização do tecido adiposo apenas como um órgão de armazenamento de energia também vem sendo modificada nos últimos anos (KERSHAW e FLIER, 2004; TRAYHURN e WOOD, 2005; GUIMARÃES et al., 2007; BALISTRERI et al., 2010).

As substâncias secretadas em maior quantidade pelo tecido adiposo são os ácidos graxos, que são liberados em períodos de balanço energético negativo (PRADO et al., 2009).

No entanto, na abordagem atual, o tecido adiposo é considerado a maior glândula do organismo e está envolvido na produção e secreção de inúmeros hormônios e mediadores que além de influenciarem as funções adipocitárias, também modulam várias vias metabólicas por meio da circulação sanguínea (FONSECA-ALANIZ et al., 2006; RONTI et al., 2006).

O SISTEMA IMUNOLÓGICO

Cães e gatos estão expostos a uma série de microrganismos, incluindo vírus, bactérias e fungos. Caracterizado como um sistema de proteção do indivíduo, o sistema imunológico protege o hospedeiro da entrada de organismos infecciosos e no caso de haver acesso, restringe a invasão, erradica os microrganismos invasores, e assim evita o desenvolvimento de infecção clínica (SAMARTÍN e CHANDRA, 2001).

Esse sistema é composto por um conjunto de estruturas e processos biológicos formados por uma rede de células, tecidos e órgãos especializados (TIZARD, 2013) que, por meio de diferentes mecanismos celulares e moleculares, são projetados para detectar e destruir partículas estranhas e seus produtos (JANEWAY, 2000).

O sistema imunológico pode ser dividido em imunidade inata e imunidade adaptativa. A imunidade inata (natural ou antígeno não específica) atua em conjunto com a imunidade adaptativa e caracteriza-se pela rápida resposta à agressão, independente de estímulo prévio, já existente antes do estabelecimento de uma infecção (SIGAL e RON, 1994).

Essa imunidade consiste de barreiras físicas (pele, mucosas, glândulas e secreções) e fatores solúveis, como o sistema complemento e diversos componentes celulares, incluindo granulócitos (basófilos, eosinófilos e neutrófilos), mastócitos, macrófagos, células dendríticas e células natural killer (NK) (DRANOFF, 2004).

Os constituintes da imunidade inata estão situados em locais estratégicos de constante contato com agentes provenientes do meio externo. A imunidade inata promove assim a linha de defesa inicial contra fatores indesejáveis e em muitos casos, consegue reduzi-los ou eliminá-los.

Essa imunidade estimula e influencia também as respostas imunes adaptativas (ABBAS e LICHTMAN, 2005). A imunidade adaptativa é induzida pela memória celular como resultado da exposição de microrganismos invasores ou determinantes antigênicos.

Trata-se de uma resposta muito eficaz na prevenção da propagação da infecção, que elimina os organismos invasores (SAMARTÍN e CHANDRA, 2001).

Esta inclui os elementos da imunidade inata: anticorpos, linfócitos B, responsáveis pela produção dos anticorpos, e os linfócitos T (CD4+ e CD8+) que medeiam a imunidade celular.

Dessa maneira, diversas são as células existentes e envolvidas no sistema imunológico, bem como suas diferentes funções e características (QUIXABEIRA e SADDI, 2008).

A resposta imune adaptativa é desenvolvida de forma mais lenta, mas manifesta-se como aumento da especificidade antigênica e memória. As células T natural killer e as células T γδ são linfócitos citotóxicos que se encaixam na interface da imunidade inata e adaptativa (DRANOFF, 2004).

As citocinas são hormônios proteicos tipicamente conhecidos como mediadores e reguladores de respostas imunes e inflamatórias, estas podem ser reconhecidas por neurônios e utilizadas para desencadear diversas reações celulares que influenciam na atividade, proliferação e sobrevida das células imunológicas.

Dentre todas as adipocinas relacionadas com processos inflamatórios, sem dúvida, a interleucina-6 (IL-6), o fator de necrose tumoral alfa (TNF- α), a leptina (pró-inflamatórias) e a adiponectina (anti-inflamatória) vêm recebendo atenção especial dos pesquisadores.

Porém, podem ser citadas ainda as citocinas próinflamatórias interleucina-1 (IL-1), interleucina-2 (IL-2), interleucina-7 (IL-7), e anti-inflamatórias: interleucina-4 (IL-4), interleucina-10 (IL-10) e interleucina-13 (IL-13) (OLIVEIRA, 2011).

A RELAÇÃO ENTRE A OBESIDADE E A INFLAMAÇÃO

Muitas das interações entre os sistemas metabólico e imunológico são orquestradas por uma rede complexa de mediadores solúveis de células imunes e adipócitos (TILG e MOSCHEN, 2006).

Fantuzzi (2005) descreveu que em seres humanos o tecido adiposo participa de forma ativa na inflamação e na imunidade, com a produção e liberação de uma variedade de fatores pró-inflamatórios e anti-inflamatórios, sendo eles: leptina e adiponectina, bem como outras citocinas.

Nos seres humanos, essa alteração na produção e liberação dessas citocinas está tipicamente associada à presença de inflamação crônica de baixo grau, caracterizada por desregulação de uma rede de vias de sinalização inflamatória e aumento das concentrações de proteínas circulantes de fase aguda (MAURY e BRICHARD, 2010).

Como mencionado, os adipócitos são agora reconhecidos como integrantes de um tecido endócrino ativo, uma vez que produzem numerosos hormônios, citocinas, substâncias vasoativas e outros peptídeos denominados adipocinas ou adipocitocinas, que se comunicam com o cérebro, leucócitos, células locais e tecidos periféricos (TRAYHURN, 2005; GERMAN et al., 2010).

Essas adipocinas fornecem uma ligação importante entre a obesidade e vários distúrbios imunológicos (MATARESE e LA CAVA, 2004; WELLEN e HOTAMISLIGIL, 2005).

Assim, as substâncias secretadas pelos adipócitos acrescentaram às clássicas e reconhecidas funções do tecido adiposo o papel de órgão multifuncional, produtor e secretor de inúmeros peptídeos e proteínas bioativas.

Das adipocitocinas conhecidas, a mais estudada é a leptina, mas outras, tais como adiponectina, resistina, interleucinas, TNF- α, e interferon gama também são citadas (TILG e MOSCHEN, 2006; ZORAN, 2010).

Embora a leptina seja secretada por adipócitos, o aumento da secreção é baseado no fluxo de energia dentro dessas células, e as concentrações circulantes de leptina correlacionam-se com a massa de gordura (ISHIOKA et al., 2002; DIEZ et al., 2004; GAYET et al., 2007).

Em seres humanos, o receptor de leptina é amplamente expresso em células hematopoiéticas e imunes (SANCHEZMARGALET et al., 2003; ZHAO et al., 2003).

As concentrações de leptina estão aumentadas nos animais obesos e, ao contrário do que ocorre com esta adipocina, a obesidade resulta na diminuição das concentrações de adiponectina circulantes.

Em um estudo de cães obesos e magros, a leptina, triglicérides e colesterol foram positivamente correlacionados com o escore de condição corporal (ECC), enquanto correlação negativa foi observada para adiponectina e serotonina (PARK et al., 2014).

Em outro recente estudo, Piantedosi et al. (2016) observaram alterações similares, onde os cães obesos apresentaram maiores concentrações de leptina sérica, mas menor concentração de adiponectina do que os cães de peso normal, o que é consistente também com os trabalhos anteriores (JEUSETTE et al., 2005 e ISHIOKA et al., 2007).

Em gatos, Coradini et al. (2013) compararam as concentrações de leptina sanguínea e de adiponectina total em jejum e pós-prandial, antes e após 8 semanas de alimentação ad libitum para promover o ganho de peso em gatos adultos, os autores ainda avaliaram diferentes tipos de dieta e observaram que apesar do curto período de tempo, o ganho de peso e maior acúmulo de tecido adiposo, tiveram efeito positivo sobre a leptina.

Em relação à adiponectina, embora alguns estudos tenham demonstrado que esta se correlaciona inversamente com a gordura corporal (ISHIOKA et al., 2009, MURANAKA et al., 2011; TVARIJONAVICIUTE et al., 2012), outros estudos, principalmente em gatos, não têm demonstrado correlação (CORADINI et al., 2013; BJORNVAD et al., 2014; WITZELA et al., 2015).

Outros marcadores inflamatórios da obesidade nos animais de companhia e sua relação com a perda de peso foram menos estudados.

Porém, sabe-se que o tecido adiposo sintetiza e libera outros fatores pró-inflamatórios tais como TNF- α, IL6, IL-1, proteína C reativa e proteína quimiotática de monócitos-1 (MCP-1) (DAS et al., 2003; KHAODHIAR et al., 2004; CHRISTIANSEN et al., 2005). Dessa maneira, em estudo recente, Frank et al. (2015) também verificaram que as concentrações de IL-6 e MCP-1 aumentaram em cães com sobrepeso.

Com a perda de peso, alguns autores demonstraram que essas alterações no perfil de secreção dessas citocinas tendem a ser corrigidas (HU et al., 1996; MOULIN et al., 2009; BRUNETTO, 2010).

Em outro atual estudo sobre o impacto da perda de peso em citocinas circulantes em cães da raça Beagle, Bastien et al. (2015) observaram que citocinas pró-inflamatórias diminuíram ao longo do programa de perda de peso, sendo estas relacionadas à inflamação de baixo grau induzida pela obesidade e a comorbidades associadas a esse estado.

Em gatos Hoenig et al. (2007) avaliaram 12 gatos magros e 16 obesos, antes e depois da perda de peso, e verificaram que a adiponectina foi negativamente, e a leptina positivamente correlacionada com a massa gorda.

A INFLUÊNCIA DAS ADIPOCINAS NO SISTEMA IMUNOLÓGICO

A alteração das concentrações das adipocinas está associada direta ou indiretamente a alterações fisiológicas, metabólicas e imunológicas, elevando a produção e circulação de fatores relacionados com a inflamação.

Milner e Beck (2012) descreveram que os processos imunológicos envolvidos na defesa do organismo são afetados pelo estado nutricional.

Estudos clínicos e epidemiológicos têm demonstrado que tanto a incidência quanto a gravidade de várias doenças infecciosas são mais prevalentes em seres humanos obesos quando comparadas com pessoas em peso ideal.

Diversos estudos demonstraram que a leptina está relacionada ao desenvolvimento de linfócitos T no timo, a homeostase e função de células T e outras respostas imunológicas pró-inflamatórias (FAGGIONI et al., 2001; SANCHEZMARGALET et al., 2003; MATARESE e LA CAVA, 2004).

A leptina ativa neutrófilos polimorfonucleares, exerce atividades proliferativas e anti-apoptótica dos linfócitos T, afeta a produção de citocinas, regula a ativação de macrófagos, e contribui para a cicatrização de feridas (OZATA et al., 1999), enquanto a adiponectina é um potente imunossupressor (YOKOTA et al., 2003).

Os efeitos anti-inflamatórios da adiponectina parecem ser devido à capacidade desta em suprir a produção de TNF- α por macrófagos, pois quando cultivados com adiponectina, inibiram sua atividade fagocitária (OUCHI et al., 2000; YOKOTA et al., 2000).

Wolf et al. (2004) observaram também que a presença de adiponectina em ensaios de proliferação de células T resultou na diminuição da capacidade para induzir resposta halogênica.

Neste estudo, a adiponectina também induziu a produção de citocinas anti-inflamatórias tais como IL-10 e o antagonista do receptor de IL-1 (IL-1RA) por monócitos humanos, macrófagos e células dendríticas e suprimiu a liberação de interferon gama (responsável por ativar macrófagos, potencializar outros interferons e modular a atividade dos linfócitos B).

A IL-1RA desempenha papel importante na resolução natural da inflamação, pois neutraliza a IL-1, que é uma interleucina pró-inflamatória.

Outra função imunitária adaptativa relacionada com a obesidade que é mediada pela adiponectina é a inibição da linfopoiese das células B (YOKOTA et al., 2003), a adiponectina também promove a remoção de células apoptóticas e melhora a inflamação sistêmica e as características de autoimunidade (linfoproliferação) em camundongos (TAKEMURA et al. 2007).

Dessa maneira, a adiponectina é provavelmente um importante agente que afeta a função imune, baseado principalmente no seu possível efeito anti-inflamatório, e reduzido nos animais obesos, e embora todos esses efeitos imunológicos referentes à obesidade estejam mais amplamente estudados em seres humanos e ratos, há poucos estudos publicados em cães e em gatos.

No entanto, os efeitos parecem ser semelhantes nessas espécies (ZORAN, 2010). A função de impacto sobre as células imune é talvez a chave para a compreensão para um posterior estado imunodeficiente associado com a obesidade.

Como visto, em humanos obesos, evidências destacam a importância do estágio pró-inflamatório, e por consequência as alterações da secreção de imunomoduladores, incluindo leptina, adiponectina e as citocinas pró-inflamatórias: TNF- α, IL-6 e IL-1, para com a defesa do hospedeiro (FANTUZZI, 2005; KOERNER, 2005; TILG H e MOSCHEN, 2006).

No entanto, exatamente essa produção crônica dessas citocinas pode levar aos impactos sobre a imunidade citocinas pode levar aos impactos sobre a imunidade celular, e esse princípio se baseia no fato de que a exposição à citocinas pró-inflamatórias pode posteriormente dessensibilizar células imunes para as respostas inflamatórias (ZIEGLER-HEITBROCK et al., 1994).

Porém, tal princípio e afirmação ainda não podem ser assegurados aos animais de companhia (cães e gatos) por falta de estudos nesse segmento. As pesquisas relacionadas à obesidade e imunidade em humanos são temas bastante atuais.

Um estudo recente identificou que indivíduos obesos apresentaram propensão à redução da resposta imunológica frente à administração de vacina, quando comparado a indivíduos em condição corporal adequada (PAINTER et al., 2015).

A baixa resposta imune protetora expõe esses indivíduos ao maior risco de infecções e complicações. Esses dados indicam que as vacinas podem não fornecer adequada proteção aos indivíduos obesos.

Outros estudos nessa linha em humanos obesos demonstraram alterações das células imunes em comparação com pessoas em peso ideal.

Dentre eles, Nieman et al. (1999) demonstraram discrepâncias consideráveis no número de leucócitos, atividade fagocítica e burst oxidativo dos monócitos entre os indivíduos magros e obesos, além da proliferação de linfócitos diminuída quando submetidos à estimulação policlonal, informação desconhecida até o momento em cães e gatos.

Além disso, a cicatrização de feridas mostrou-se comprometida após procedimentos cirúrgicos (FASOL et al., 1992, PLOTKIN et al., 1996), e em pessoas obesas resposta de anticorpos mais baixa do que os indivíduos magros foi observada após vacinação contra a hepatite B (MATARESE e LA CAVA, 2004).

Além disso, a cicatrização de feridas mostrou-se comprometida após procedimentos cirúrgicos (FASOL et al., 1992, PLOTKIN et al., 1996), e em pessoas obesas resposta de anticorpos mais baixa do que os indivíduos magros foi observada após vacinação contra a hepatite B (MATARESE e LA CAVA, 2004).

Os monócitos e macrófagos do próprio tecido adiposo têm sido identificados como importantes contribuintes ao surgimento de distúrbios relacionados com a obesidade, pois estes são fontes de citocinas pró-inflamatórias, pró-coagulantes e citocinas de fase aguda.

Seu número e atividade podem inicialmente aumentar com a obesidade, consequente à hipertrofia dos adipócitos (LAFONTAN, 2005).

Embora os macrófagos estejam envolvidos entre os leucócitos primeiramente identificados no tecido adiposo hipertrofiado, segundo O'Rourke e Lumeng (2013), existem evidências de papel importante dos linfócitos B e T em animais obesos.

Em animais, a obesidade tem sido associada à imunidade comprometida em roedores (MORIGUCHI et al., 1998; MORETTA et al., 2002; LUND et al., 2005) e nos animais de companhia, a obesidade em gatos foi associada como fator predisponente para o desenvolvimento de miíases (úlceras) causadas por larvas de Calliphora erythrocephala (RODRIGUEZ e PEREZ, 1996).

German (2006) sugeriu também a diminuição da função imunológica em cães e gatos obesos, mas poucos estudos avaliaram especificamente o sistema imunológico em cães e gatos obesos.

Jaso-Friedmann et al. (2008) avaliaram vinte e oito gatos obesos e doze gatos magros divididos de forma uniforme e aleatória em dois grupos alimentados com dietas com ácidos graxos saturados ou ácidos graxos poli-insaturados (ômega-3) durante um período de seis meses, e não observaram correlação entre a condição corporal e a dieta em qualquer uma das respostas funcionais quantitativas e qualitativas do sistema imunológico.

Porém a obesidade dos animais utilizados foi induzida para o estudo, e desta maneira era de curto prazo, o que pode não ter refletido as alterações previstas no status imunológico do paciente obeso.

O estudo de Jaso-Friedmann et al. (2008) contrasta com um estudo em seres humanos, onde foi observada correlação positiva entre o índice de massa corporal (IMC) e o total de glóbulos brancos, neutrófilos e linfócitos (TILG e MOSCHEN, 2006).

Da mesma forma, o IMC, a intolerância à glicose e resistência à insulina foram correlacionados com a contagem de glóbulos brancos em outro grande estudo com pessoas na China (DIXON e O'BRIEN, 2006).

Em pessoas obesas, verificou-se que o número de células NK (tipo de linfócitos (glóbulos brancos responsáveis pela defesa específica do organismo) estava no intervalo normal (NIEMAN et al., 1999; SEAMAN, 2000; YOKOTA et al., 2003).

Contudo, foram relatados resultados relativos ao efeito da obesidade e da atividade citotóxica das células NK (NIEMAN et al., 1999, SANTAGOSTINO et al., 1999, SEAMAN, 2000).

Componentes dietéticos, tais como carboidratos ou gordura, inclusive influenciam a citotoxicidade. Os carboidratos têm sido correlacionados positivamente e a gordura dietética negativamente com a estimulação dependente de IL-2 (citocina pró-inflamatória) da atividade das células NK (MORIGUCHI et al., 1995).

Por fim, e dada a importância do assunto no cenário atual, em um trabalho recém-publicado, Vitger et al. (2017) avaliaram parâmetros imunometabólicos em cães com sobrepeso durante a perda de peso com ou sem um programa de exercícios.

Através da avaliação de leptina circulante, adiponectina, proteína C reativa, MCP-1, IL-8 e colesterol, os autores concluíram que para ambos os grupos a perda de peso resultou em indicações de melhora da saúde imunometabólica, porém o nível de atividade física utilizado no estudo não agregou benefícios adicionais.

Dessa maneira, a figura 01 esquematiza a relação entre a obesidade, inflamação e seus efeitos no sistema imunológico.

CONCLUSÃO

A presente revisão demonstra que a principal doença nutricional de cães e gatos na atualidade, a obesidade, tem participação complexa e ativa no status inflamatório de cães e gatos, e apesar da atual escassez de trabalhos que avaliem diretamente essa relação, possivelmente esta também atua na imunidade (inata e adaptativa) desses animais, gerando sérias consequências para o surgimento e/ou agravamento de doenças e respostas vacinais.

Figura 1: Inter-relação obesidade, inflamação e sistema imunológico de cães e gatos.

Fonte: Figura elaborada pelo próprio autor.