Comparativo científico da eficácia do Obesity Vet Life Formula

Empresa

Farmina

Data de Publicação

13/03/2019

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Fisiologia do aparato digestório

Fases das funcionalidades digestórias

O aparato digestório é responsável pela digestão dos alimentos dos quais ele retira os princípios nutritivos que, uma vez absorvidos, são distribuídos para as células de todo o organismo. Com base nas diferentes funções podem-se distinguir três fases:

1.Fase de ingestão (boca, faringe, esôfago). Na boca o alimento é mastigado e misturado com a saliva, transformando-se em bolo alimentar. Diferentemente do que ocorre com outros mamíferos, as glândulas salivares dos carnívoros não secretam ptialina, enzima que inicia a digestão (hidrólise) dos carboidratos. O bolo alimentar atravessa a faringe e o esôfago para ser transferido rapidamente, graças à contração coordenada dos músculos destes órgãos, no estômago.

2.Fase digestiva (estômago, fígado, pâncreas e intestino delgado) no estômago o bolo alimentar entra em contato com o conteúdo gástrico, particularmente ácido, que permite um primeiro ataque às substâncias nutritivas mais solúveis. A mistura de bolo e sucos gástricos é chamada de quimo. No primeiro trato do intestino delgado desembocam os dutos do fígado e pâncreas que levam as principais enzimas digestivas, permitindo a maior simplificação das moléculas ingeridas com o alimento, deixando-as absorvíveis pelas paredes intestinais, que apresentam particulares saliências (vilosidades) que aumentam notavelmente a superfície de absorção.

3.Fase de expulsão (intestino grosso e reto) nessa porção água e os princípios nutritivos são absorvidos a pelo conteúdo intestinal, que é expulso sob forma de fezes.

O fígado desenvolve diferentes funções vitais para o organismo: favorece a emulsão e, portanto, a digestão de lipídeos, elimina muitas substâncias tóxicas, elabora diferentes proteínas que tem função de regulação sobre processos importantíssimos como eritropoiese, coagulação, etc.

O pâncreas é formado por uma parte exócrina e uma endócrina. Sua principal função é aquela de produzir suco pancreático (parte exócrina), insulina e glucagon (parte endócrina). O suco pancreático tem função de digerir algumas sustâncias no intestino delgado, enquanto a insulina e o glucagon tem função de controlar a concentração de glicose no sangue.

Controle da função digestória

O sistema digestório pode ser considerado como uma cadeia de trabalho complexa no qual diversas funções (secreção, absorção e motilidade) são desenvolvidas de maneira sincronizada. A secreção é a liberação de enzimas, muco e íons no lúmen e de hormônios no sangue. A absorção consiste no transporte de água, íons e nutrientes do lúmen ao sangue através do epitélio. As contrações na musculatura lisa garantem a ruptura, mistura e progressão do conteúdo gástrico e/ou intestinal.

Por causa da complexidade deste sistema são necessários fortes sistemas de controle capazes de permitir a comunicação entre as diferentes partes do aparato digestório e entre este e o sistema nervoso central.

Este sistema de controle nasce da combinação de mensagens elétricas e hormonais que originam tanto sistemas nervosos e endócrinos entéricos, quanto o sistema nervoso central e das glândulas endócrinas propriamente ditas. A complexidade dos mecanismos de controle do aparato digestório é muitas vezes causa de distúrbios digestivos devidos ao mau funcionamento de um ou mais destes mecanismos.

O sistema nervoso exercita uma influencia fundamental no desenvolvimento da função digestória, controlando a motilidade, a secreção e a absorção, além do fluxo hemático gastrointestinal. Tal função é em parte controlada pelo sistema nervoso central , mas em parte deve-se atribuir à miríade de neurônios presentes in loco que constituem o sistema nervoso entérico.

Os principais componentes deste sistema são plexos ou redes neuronais que correm ao longo do tubo digestório do esôfago até o ânus e distinguem-se em um plexo mientérico (colocado entre a camada longitudinal e aquele circular da túnica muscular) que controla a motilidade gastrointestinal, e um plexo submucoso (colocado abaixo da túnica submucosa) que controla o ambiente do lúmen, regulando o fluxo hemático e atividade secretora.

Ambos os plexos são constituídos por um conjunto de motoneurônios e interneurônios. Os principais neurotransmissores envolvidos neste processo são a acetilcolina (excitante da secreção e da mobilidade) e a norepinefrina (inibidor).

O sistema nervoso entérico pode agir independentemente do sistema nervoso central ou em conexão com este, tem especial importância na efetivação de tal conexão o décimo par de nervos cranianos (N. Vago).

A conexão entre os dois sistemas é recíproca enquanto o sistema nervoso entérico é capaz de transmitir informações àquele central; por outro lado o sistema nervoso central fornece àquele entérico informações do mundo externo, recebidas através dos órgãos de sentido. Em geral o sistema parassimpático funciona como excitante, enquanto o simpático como inibidor das funções digestórias.

Além dos dois principais plexos, sob a serosa e no interior da camada circular da mucosa estão presentes plexos menores constituídos predominantemente por neurônios sensitivos capazes, dependendo do tipo de receptor de transmitir informações térmicas, mecânicas, táteis osmóticas e químicas.

O sistema endócrino é o segundo sistema de controle das funções digestórias que age através da secreção de hormônios que por via hemática atingem as células alvo, onde encontram receptores específicos capazes de modificar a fisiologia das células. Estes hormônios são quase todos produzidos no interior do tubo digestório, mesmo se alguns hormônios produzidos pelas glândulas endócrinas clássicas influenciam os processos digestórios. Entre os hormônios gastrointestinais lembram-se a gastrina, secreção ácida da mucosa gástrica; colecistocinina e a secretina, produzidas pela mucosa intestinal e responsáveis pelo controle da secreção biliar e das enzimas pancreáticas.

Controle da ingestão de alimento

O organismo vive em um continuo estado de fome interrompido pela ingestão de alimento. A necessidade perpétua de nutrir-se é interrompido por alguns estímulos inibitórios como a presença de digesta no trato gastrointestinal e a presença de alguns nutrientes no fluxo hemático; quando estes estímulos param, a sensação de fome volta a manifestar-se.

Mecanismos centrais encarregados do controle energético

O hipotálamo e os neurônios de I e II ordem 

A descoberta da leptina mudou radicalmente os conhecimentos em relação ao controle de ingestão do alimento e do gasto energético. Trata-se de uma proteína (167 aa), pertencente à classe das citocinas, descoberta em 1994 codificado pelo gene OB, contido no cromossomo. Tem ação hormonal e vem produzido pelos adipócitos.

A concentração hemática de leptina é diretamente proporcional à massa magra do individuo e age de maneira sinérgica com a insulina, o primeiro hormônio historicamente envolvido no controle do apetite. A secreção de ambos os hormônios, que tem ação anorexígena, é rapidamente estimulada pelos níveis glicêmicos.

Mesmo tendo sido recentemente evidenciado que o estimulo de secreção mais rápido para a leptina seja causado pelo nível de triglicérides circulantes, estes hormônios são diferentemente, mas reciprocamente, correlacionados: a presença da insulina é necessária para determinar a resposta secretória de leptina, por parte dos adipócitos, às rápidas mudanças da ingestão de alimento.

A insulina também está diretamente correlacionada aos depósitos adiposos, e esta correlação encontra justificativa fisiológica no mecanismo da insulino-resistência, que se instaura no nível dos adipócitos e contrasta a ação do hormônio na replicação adipocitária.

Resumindo: a insulina regula principalmente a homeostase glicídica e a insulino-resistência periférica pode determinar os conhecidos fenômenos conseqüentes à chamada glicotoxicidade, enquanto a leptina regula a homeostase lipídica e os estados de relativa leptinoresistência podem determinar um acúmulo de lipídeos intracelulares, que geram lipotoxicidade no nível das células beta do pâncreas, do miocárdio e de outros tecidos, determinando os danos a cargo dos vários órgãos e aparatos descritos no individuo obeso.

Os receptores destes hormônios são bastante ubiquitários, mas o hipotálamo constitui o alvo principal da ação de controle do apetite: através da barreira hematoencefálica atingem o terceiro ventrículo, onde agem através de receptores específicos, como a tirosina quinase para a insulina e janus quinase para a leptina, sítios no núcleo arqueado sobre uma enzima comum, denominada fosfatidilinositol 3-quinase (PI-3k).

A leptina produz em sede intracelular uma proteína SOCS3 (suppressor cytokine signaling-3) que inibe a ação tanto da leptina quanto da insulina.

Sobre o núcleo arqueado parece ter ação também outro hormônio de 28 aa que, tem, único em seu gênero, uma ação orexígena e é produzido pelas células oxínticas do estomago em condições de jejum, hormônio denominado grelina, já conhecido como poderoso estimulante do hormônio do crescimento.

Recentemente foi demonstrado que nos indivíduos obesos, nos quais surpreendentemente apareciam concentrações hemáticas baixas, a grelina sofre um menor efeito inibitório – em relação aos indivíduos com normopeso - por parte de varias tipologias de refeição, deixando portanto mais compreensível sua função fisiológica e o erro fisiopatológico presente nos indivíduos obesos. Sobre o núcleo arqueado agem outros hormônios, principalmente de origem intestinal.

Além da grelina já citada, que ainda hoje constitui o único hormônio de ação orexígena, vem reconhecido um papel anorexígeno ao peptídeo YY (3-36), produzido pelas células L do intestino delgado, que pertence à família dos PP peptídeos, junto ao polipeptídio pancreático produzido pelo pâncreas.

PYY foi encontrado reduzido em obesos, com conseqüente redução do estimulo de saciedade. Uma ação anorexígena foi associada há tempo à colecistoquinina, produzida principalmente no duodeno e no jejuno, cujo papel inibitório sobre a ingestão de alimento é conhecido já desde os anos ‘80 e que recentemente demonstrou agir em sinergia com a leptina na ação anorexígena.

Outros dois importantes peptídeos são liberados pelas células L do intestino delgado e derivam do proglucagon em seguida à ação enzimática do próhormônio convertases 1-2: o glucagonlike peptide-1 e a oxintomodulina. A esta última, conhecida pelas atividades digestivas, foram reconhecidas uma ação inibitória sobre a ingestão calórica, em parte mediada por uma ação inibitória sobre a grelina e uma ação estimulante sobre o gasto energético periférico.

Estes dois hormônios possuem um receptor comum, localizado no núcleo arqueado, no núcleo do trato solitário e em numerosos órgãos periféricos, como rim, pâncreas, intestino e coração.

No hipotálamo as informações hormonais periféricas integram-se com sinais neurogênicos e metabólicos: os primeiros estão veiculados pelo sistema nervoso autônomo que transmite sinais viscerais e palatais ao núcleo do trato solitário, estação central sensitiva no nervo vago.

Os sinais metabólicos são em parte recebidos pelas terminações nervosas contidas no fígado e nos órgãos ocos que são afetados pelos processos metabólicos que se desenvolvem neles. De fato, os fatores nutritivos nas várias fases da digestão, absorção e metabolização no canal alimentar e no sistema porta hepático, tem uma multidão de sensores específicos e vias de comunicação dirigidas ao cérebro.

O núcleo arqueado também pode receber informações metabólicas diretamente, tanto de produtos energéticos quanto de fatores nutritivos: de fato foi demonstrado que uma redução intracelular dos níveis de ATP induz no núcleo arqueado um aumento de enzima AMP-activate protein kinase (AMPK), que determina hiperfagia; confirmando o complexo network dos mecanismos prepostos ao controle energético, o AMPK aparece inibido pela leptina e insulina.

Estes sistemas de controle metabólico são similares àqueles que se verificam na periferia a nível muscular, onde o Malonyl- CoA, em especial, inibe a carnitine palmitoyltransferase, enzima que transfere as gorduras do citosol às mitocôndrias para sua oxidação.

Outro hormônio, denominado PYY (3-36), produzido pelas células L do intestino delgado após a refeição, age no nível do núcleo arqueado com ação anorexígena. Neste núcleo, portanto, confrontam-se as informações provenientes da periferia tanto anorexígenas quanto orexígenas e neste núcleo estão presentes neurônios que produzem, por sua vez, peptídeos orexígenos e anorexígenos, chamados núcleos de I ordem.

Os orexígenos (neuropeptideos Y_NPY e AGouti Related Protein_AGRP) inibidos pela leptina e pela insulina e estimulados pela grelina; ao contrário, os anorexígenos (melanortina_MC e Cocaine-Amphetamine Regulated_Transcript_CART) são estimulados pela leptina e insulina e inibidos pela grelina.

Os estímulos periféricos de qualquer origem que alcançam o núcleo arqueado são transmitidos a um outro grupo de neurônios (neurônios de II ordem), dos quais partem vias eferentes que, mediadas pelo sistema nervoso autônomo e pelos hormônios, transmitem as conseqüentes respostas à periferia. Os neurônios de II ordem são contidos nos núcleos hipotalâmicos que intervêm no controle do apetite, constituindo assim uma rede extremamente refinada, mas que pode encontrar interrupções em numerosas estações intermediárias.

Entre todos, o mais conhecido é o núcleo ventromedial que, se estimulado, induz saciedade e, se inibido, induz hiperfagia. Além disso são de crucial importância os núcleos paraventriculares (nPV) e as áreas hipotalâmicas laterais (LHA; área perifornical: PFA).

Controle extra hipotalâmico

A noradrenalina é sintetizada no tronco encefálico, no complexo do vago dorsal e no lócus ceruleus que projetam neurônios adrenérgicos tanto posteriormente ao cordão espinal quanto rostralmente ao hipotálamo; aqui a noradrenalina é colocalizada com o NPY e otencializa o efeito orexígeno, mediado pelos receptores alfa 2, enquanto os receptores alfa 1 mediam uma ação oposta de tipo anorexígeno.

A leptina inibe a liberação de noradrenalina com conseqüente efeito anorexígeno. A ação da dopamina no âmbito de controle da ingestão de comida é mais complexa, enquanto foram descritos efeitos contrastantes desta amina segundo a área cerebral estudada: em especial, o sistema dopaminérgico mesolímbico que contém os neurônios da substância nigra e área ventro-segmental que se projetam no núcleo acubens, no estriado e no córtex cerebral estão envolvidos na gratificação hedonística estimulante da ingestão de alimento; ao contrário, neurônios dopaminérgicos situados no núcleo dorsomedial e no núcleo arqueado do hipotálamo determinam um efeito inibitório.

Um dado recente obtido in vivo no homem, através PET, parece além de tudo demonstrar um papel determinante da dopamina na obesidade: de fato foram descritos baixos níveis de dopamina em nível estriatal em obesos comparados com indivíduos com normopeso.

O sistema integrado descrito recebe, além disso, mais informações e controle das regiões corticais e subcorticais, através da liberação em vários níveis das aminas cerebrais bem conhecidas, como a adrenalina, dopamina e serotonina; e do sistema endocanabinóide.

A serotonina é secretada principalmente pelos neurônios do tronco caudal entre os quais os núcleos dorsais da rafe que se projetam amplamente em todo o encéfalo: a ação sobre a ingestão de alimento é do tipo inibitório.

A leptina aumenta o turnover desta amina que portanto, pelo menos em parte, contribui à ação anorexígena do hormônio.

Outro mecanismo de controle do apetite foi individuado no sistema dos endocanabinóides (anandamida e do 2- glicerol araquidonil), presentes no hipotálamo, que desdobram uma ação orexígena rápida.

Muitos outros neuromediadores são, de vez em quando, envolvidos no controle do balanço energético, como a galanina e o GABA com ação orexígena, mas o papel desenvolvido por estes aparece na prática muito menor e vicariante em relação aos citados acima.

Também a escolha dos macro nutrientes parece ser influenciada por sistemas de controle neuro-hormonal; em especial, a insulina e a CCK reduzem o interesse da ingestão dos glucídios, estimulados pelo NPY e endocanabinóides; os opióides estimulam a ingestão de proteínas e de lipídeos que são inibidos pelo CCK 41.

O conhecimento de mecanismos de controle por parte dos neurotransmissores é complicado ainda mais pela constatação experimental de que fatores ambientais, como o jejum e o diabetes não controlado, podem influenciar a recaptação dos neurotransmissores por parte de específicas proteínas de membrana, determinando um maior tempo de ação a nível receptorial.

Uma recente interpretação holística dos mecanismos envolvidos na homeostase metabólica vê esta última integrada à outras funções vitais como o sistema imune, a função sexual e o sono; conseqüentemente também as condições patológicas derivantes resultariam integradas. O ambiente pode influenciar sobre este complexo sistema alterando a ritmicidade da comunicação temporal entre os vários processos.

O funcionamento do sistema, que pelas leis de seleção é desbalanceado em favor de um balanço energético positivo, é baseado sobre as informações que o cérebro recebe dos sinais de adiposidade, como leptina e insulina, que se integram com sinais nutritivos como os ácidos graxos livres.

A resposta em termos de comportamento alimentar, portanto, é tal que em tempos de abundancia, a ingestão de alimento deveria ser reduzida e o gasto energético deveria ser aumentado, enquanto o contrário aconteceria em tempo de carestia. Este sistema é ativo também durante o dia, determinando em teoria o ritmo fomesaciedade. Sobre esta base biológica intervém fatores condicionantes sociais e culturais que superam o controle do balanceamento energético, determinando assim a ocorrência da obesidade.

Avaliação comparativa de dois alimentos compostos completos para o tratamento da obesidade

A organização mundial da saúde (OMS, 1997) definiu a obesidade no homem como “excessiva deposição de gordura com conseqüente risco para saúde”, tal definição pode ser extrapolada para descrever a obesidade nos animais de companhia. No cão a obesidade representa a patologia relacionada à alimentação mais comum, com uma incidência variável de 24 a 44% da população canina e foi relacionada com numerosas condições clinicas que limitam fortemente a qualidade e expectativa de vida do animal.

O aumento de peso encontra-se quando a quantidade de energia fornecida com a dieta supera a utilizada pelo organismo. Esta condição pode se verificar em seguida à maior ingestão de alimento, redução da atividade física voluntaria, variações do grau de metabolização ou maior eficiência de utilização digestiva. No decorrer dos anos foram individuados diversos fatores de risco correlacionados à insurgência de obesidade, como raça, predisposição genética, idade, castração, patologias endócrinas, estilo de vida sedentário e tipo de dieta utilizada.

O tratamento da obesidade requer a adoção de planos alimentares voltados para a redução de ingestão calórica diária. A restrição calórica a ser adotada varia em função do grau de sobrepeso, do tempo que se retém necessário para obtenção do peso alvo, além da presença de patologias relacionadas à obesidade. Para este objetivo podem-se atuar regimes alimentares com restrições calóricas leves, médias ou drásticas correspondentes ao 80, 60 e 40% das necessidades diárias para manutenção do peso ideal. São consideradas satisfatórias as perdas de peso semanais do 1-2% do peso inicial.

A escolha do tipo de alimento a ser utilizado em um programa de perda de peso é fundamental se querem evitar-se carências nutricionais e/ou alterações de comportamento do cão. O alimento deve garantir a ingestão de quantidade de alimento suficiente e capaz de suprir as necessidades de todos os princípios nutritivos.

A densidade energética dos alimentos para cães pode ser limitada reduzindo os teores lipídicos e/ou aumentando aqueles em fibra alimentar. Todavia estas restrições requerem especais integrações com a finalidade de garantir os corretos níveis em nutrientes essenciais, como aminoácidos, ácidos graxos, minerais, vitaminas e oligoelementos.

A adição de fibra geralmente permite uma redução da densidade energética do alimento. Todavia com o termo fibra vem indicado um grupo heterogêneo de carboidratos complexos que, em função de sua solubilidade em água, são classificados como solúveis e insolúveis.

No digestório do cão os carboidratos solúveis diminuem o esvaziamento gástrico, induzindo uma absorção mais lenta dos princípios nutritivos. A fibra insolúvel, ao contrario, aumentando o volume ingerido, acelera o transito dos alimentos no trato digestório. Tudo isso, favorecendo a obtenção da sensação de saciedade, contribui a reduzir a ingestão voluntária de energia.

O uso de dietas hipocalóricas caracterizadas por elevados teores em fibras dietéticas e reduzidos teores lipídicos (23% e 9% da MS respectivamente), favorece a perda de massa gorda e a redução dos níveis hemáticos de colesterol e pressão sanguínea.

Especialmente indicada para este objetivo é a polpa de beterraba, caracterizada por um teor de fibras dietéticas de 59-77% da matéria seca, representada por ¼ de fibras solúveis e ¾ de fibra insolúvel, e a celulose que tem teor em fibra dietética do 86% totalmente insolúvel. Todavia, a fibra apresenta alguns efeitos indesejados, como aumento da massa fecal, flatulência, diarréia, menor digestibilidade e menor apetibilidade.

A adoção de regimes hipocalóricos e o emprego de dietas ricas em fibras impõem utilizações de concentrações protéicas maiores em relação às indicadas para a manutenção. Esta prática no homem mostrou diversas vantagens como: melhora da composição corporal ; maior capacidade de saciar devido à lenta absorção de aminoácidos, provenientes da digestão das proteínas com objetivo glicogênico com escassa secreção insulínica; maior possibilidade de manter o peso ideal.

Contemporaneamente, é necessário fornecer uma cota de proteína bruta de elevado valor biológico com a finalidade de garantir a cobertura em aminoácidos essenciais que, não podendo ser produzidos como novos pelo organismo, devem ser oferecidos pela dieta.

O conteúdo de gorduras da dieta deve ser limitado (<25% da ingestão energética) todavia não é possível utilizar dietas completamente desengorduradas, enquanto é necessário garantir uma concentração mínima dos lipídeos para certificar a ingestão de ácidos graxos essenciais e o transporte das vitaminas lipossolúveis. Com este objetivo é preferível utilizar fontes lipídicas diferentes (gordura animal, semente de linhaça, óleo de peixe, óleo vegetal).

Em relação ao conteúdo e à qualidade dos carboidratos digestíveis (amido e açucares simples) as dietas destinadas ao tratamento da obesidade devem apresentar características particulares por causa da maior predisposição para o diabetes mellitus dos indivíduos obesos.

Como foi demonstrado em campo humano, é recomendável utilizar fontes de amido que estimulem em maneira limitada a produção de insulina, limitando o acúmulo de energia sob forma de triglicérides nos adipócitos. Ao mesmo tempo o emprego de alimentos completos que determinam uma reduzida produção de glicose, permite limitar a produção de insulina que é um hormônio lipotrópico. Com este objetivo a cevada e o milho são as melhores fontes de amido, enquanto o arroz é absolutamente desaconselhável.

Como para as proteínas, também as concentrações de minerais, vitaminas e oligoelementos dos alimentos hipocalóricos devem ser maiores em relação aos dos alimentos para manutenção, enquanto a reduzida ingestão energética pode causar carências destes princípios nutritivos essenciais.

Além aumentar os níveis vitamínicos e minerais do alimento pode-se recorrer ao uso de integração com sepiolita e/ou zeólita que além de agir sobre a absorção de cálcio, parecem favorecer a retenção azotada e melhorar a composição fecal. Útil, também, parece ser o recurso de antioxidantes, metionina, zinco e cromo que podem contribuir para a manutenção da massa magra e a perda da massa gorda.

A integração com L-carnitina merece ser um assunto a parte. Trata-se de um aminoácido não essencial, que é sintetizado ex novo a nível hepático e renal a partir da lisina e metionina, em presença de ascorbato. Este aminoácido permite ao músculo de retirar energia a partir dos ácidos graxos, melhora a retenção azotada e modifica a composição corporal a favor da massa muscular.

O objetivo desta pesquisa foi confrontar a eficácia de dois alimentos do comercio formulados para o tratamento da obesidade. Com este objetivo foram selecionados 12 cães adultos padronizados, machos, SRD, castrados que nos exames clínicos e pelos resultados dos exames complementares (hemograma e perfil bioquímico) apresentavam condições de boa saúde com exceção do estado de sobrepeso.

Após a inclusão no experimento, foram registrados, para todos os indivíduos, a idade e peso, e avaliação do estado nutricional (body condition score_ BCS) utilizando uma escala de 9 pontos proposta para o cão por Laflamme et al., (1994) para estabelecer o grau de sobrepeso.

Portanto os indivíduos foram divididos em dois grupos experimentais homogêneos por idade, peso e grau de sobrepeso cujo valores médios eram 8,3 anos, 27,6kg e +28% do peso ideal, respectivamente. Cada proprietário foi informado do objetivo do teste e, assinando o consentimento para a participação, aceitou fornecer ao próprio animal durante todo o período somente o alimento fornecido nas quantidades indicadas, sem qualquer indicação em relação à pratica de atividade física especifica.

Para cada grupo foi fornecido alimento seco dietético comercial (dieta 1 vs. 2), cujas características químico-nutricionais (AOAC, 2006) estão na tabela 1. Com o objetivo de obter uma perda de peso, as porções individuais foram calculadas aplicando uma restrição calórica do 40% em relação à necessidades de manutenção indicadas pelos pesquisadores do National Research Council (2006) (550kj de energia metabolizável/kg de peso metabólico ideal).

A porção diária foi dividida em duas refeições administradas em horários pré-fixados por cada proprietário segundo os hábitos domésticos. Os animais foram pesados quinzenalmente e a cada dois meses foram submetidos a exames hematológicos para avaliar o perfil metabólico, o hemograma, formula leucocitária e proteínas plasmaticas. Os dados obtidos foram verificados através de analises da variância utilizando a PROC GLM do pacote estatístico SAS (2000).

Resultados e discussão 

Durante a prova nenhum proprietário relatou episódios de alterações de comportamento do animal ligados ao requerimento de alimento em quantidades superiores às administradas, enquanto já a partir da terceira semana de prova relataram uma disposição maior dos cães para mexer-se espontaneamente.

O fato que os animais não mostraram sinais de sofrimento causado pela restrição calórica deve ser relacionado aos elevados teores de celulose bruta que contribuem para prolongar a sensação de saciedade. Esta característica é fundamental pois muitas vezes o pedido insistente de alimento por parte do cão é causa de desmotivação do proprietário, que poderia recorrer à administração de refeições extras ou até mesmo abandonar o programa de restrição calórica.

Na tabela 2 são indicados os valores médios de BCS, pesos registrados no inicio e após 7 semanas de tratamento em ambos os grupos. Em nenhum caso emergiram diferenças estatisticamente significativas e ambas as dietas permitiram a obtenção de perdas de peso semanais satisfatórias (1,75 ± 0,18 e 1,92 ± 0,32 % do peso inicial, com a dieta 1 e com a dieta 2, respectivamente), como mostra a figura 1 o andamento da perda de peso foi harmônica em ambos os grupos.

Os resultados obtidos são parecidos com aqueles descritos em literatura por outros autores que empregaram restrições calóricas similares por períodos iguais.

Na tabela 3 são indicados valores médios de alguns parâmetros bioquímicos avaliados no inicio e após 7 semanas de tratamento dietético. Não emergiram diferenças estatisticamente significativas entre os grupos, todavia parece interessante evidenciar como ambas as dietas estimularam em todos os indivíduos uma redução dos níveis hemáticos de glicose, colesterol total e triglicérides demonstrando que o emprego de dietas caracterizadas por altos teores em fibras alimentares e baixos aportes lipídicos permite a redução dos níveis de colesterol e triglicérides.

O uso de um cereal como o milho, utilizado em ambas as formulações permitiu a redução de níveis de glicose no sangue, levando quase todos os indivíduos, após 7 semanas de prova, a mostrar valores glicêmicos nos níveis de referencia.

Os resultados desta prova demonstraram que a adoção de dietas de baixa densidade energética, caracterizadas por elevados níveis de fibras, baixos teores lipídicos e uma restrição calórica do 40% da necessidade de manutenção permitem em um breve período a melhora da qualidade de vida dos animais de companhia, obtendo níveis de emagrecimento aceitáveis e melhora de alguns parâmetros bioquímicos, como níveis circulantes de glicose, colesterol total e triglicérides, extremamente importantes para garantir uma maior expectativa de vida do animal.

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