Hipovita A

Empresa

Ibasa

Data de Publicação

15/05/2019

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Vitamina A

Vitamina A, ou retinol, é um termo geral que descreve um grupo de compostos com atividade biológica do retinol. A maior parte da vitamina A préformada está na forma de ésteres retilínicos, enquanto a fonte de vitamina A nas plantas está na forma de provitamina A (carotenoides) (RITT, 2017).

Na natureza, toda a vitamina A ingerida pelos animais é originária dos carotenoides sintetizados pelos tecidos vegetais. Para os herbívoros, os carotenoides são a principal fonte de vitamina A, e muitos fatores afetam a sua biodisponibilidade, sua potência como precursores de vitamina A e a eficiência de conversão em vitamina A após o consumo.

Todas as partes verdes das plantas contêm carotenoides e, portanto, alto potencial de atividade de provitamina A. O pasto verde é considerado uma fonte rica em β-caroteno, enquanto o pasto seco e o feno apresentam baixos teores de β-caroteno. (ADAMS, 2003; SPINOSA et al., 2011).

Dentre os precursores de vitamina A, os carotenoides (principalmente o β-caroteno) são encontrados em maior quantidade nos alimentos, tais como os vegetais de cor amarela, laranja e verde (frutas, verduras, legumes) e são convertidos em vitamina A na mucosa intestinal e no fígado por hidrólise enzimática (ADAMS, 2003, SPINOSA et al., 2011).

A conversão de carotenoides em vitamina A exige uma clivagem oxidativa da molécula de βcaroteno. Quando os carotenoides são ingeridos, uma enzima localizada na mucosa intestinal, a βcaroteno-15,15´-dioxigenase converte esse composto (comumente conhecido como provitamina A), em vitamina A ativa (retinol) (RITT, 2017).

A vitamina A ativa é então absorvida e armazenada, majoritariamente, no fígado. Embora vários carotenos sejam capazes de serem convertidos em vitamina A, o β-caroteno é o mais abundante nos alimentos e possuir maior atividade biológica (RITT, 2017).

Todos os animais possuem exigências fisiológicas de vitamina A ativa (retinol) e, com exceção dos gatos, a quase totalidade dos animais tem a capacidade de converter os precursores desta vitamina (β-caroteno), em vitamina A ativa. A incapacidade dos gatos em realizar esta conversão se dá pela ausência ou inatividade da enzima dioxigenase, a qual é responsável pela divisão da molécula de β-caroteno. Em todas as espécies, a eficiência da conversão do β-caroteno a vitamina A diminui com o aumento da ingestão dietética de βcaroteno (ADAMS, 2003; RITT, 2017).

A vitamina A é necessária para, no mínimo, cinco processos fisiológicos distintos: visão normal, manutenção da integridade epitelial, função reprodutiva, desenvolvimento ósseo e competência imune. Há evidências in vitro e in vivo que a vitamina A inibe o crescimento de células tumorais malignas e pré-malignas. Adicionalmente, esta vitamina está envolvida na expressão e regulação de muitos genes (McDOWELL, 1989 apud ADAMS, 2003; SPINOSA et al., 2011; RITT, 2017).

A hipovitaminose A e a desnutrição proteica são mundialmente consideradas as mais graves deficiências nutricionais. Sinais inequívocos de deficiência de vitamina A incluem lesões oculares nictalopia (cegueira noturna) e xeroftalmia (ressecamento patológico da conjuntiva e da córnea). Outros sinais incluem perda de peso, nefrite, lesões cutâneas, problemas esqueléticos e nervosos e reprodução prejudicada (SPINOSA et al., 2011; RITT, 2017). 

Hipovita A

Forma Farmacêutica e Apresentação

Frascos ampola contendo 20 mL de produto na forma de solução injetável.

Fórmula

Cada 100 mL contém:

Vitamina A ....................... 20.000.000 UI Veículo aquoso q.s.p. ...... 100,00 mL

Informação Técnica

O estado de hipovitaminose e avitaminose A resulta em um índice reduzido de crescimento, na debilitação do epitélio que reduz a resistência a infecções bacterianas, na ocorrência de doenças como a xeroftalmia, além do comprometimento do aparelho respiratório e do trato geniturinário. O veículo hidromiscível da Hipovita A aumenta a velocidade e o efeito desejado é obtido em menor tempo.

  • Eficácia Clínica:

A vitamina A é essencial na alimentação de mamíferos, aves e peixes e tem importante função sobre a visão (retina) e o crescimento e diferenciação celular do tecido epitelial (normal, células malignas e pré-malignas). É essencial para o crescimento ósseo e muscular, a hematopoiese, as funções imunes, a reprodução (espermatogênese) e o desenvolvimento embrionário. Adicionalmente, esta vitamina está envolvida na expressão e regulação de muitos genes.

  • Farmacocinética:

A vitamina A como palmitato de retinol é absorvida predominantemente como retinol no intestino delgado, sendo a absorção facilitada na presença de sais biliares, gorduras, proteínas e lipase pancreática. As micelas lipídicas do conteúdo intestinal facilitam a absorção do retinol pelos enterócitos, enquanto que o retinol é esterificado predominantemente a palmitato, incorporado nos quilomícrons e captado pelo sistema linfático para transporte ao fígado. Quando a vitamina A é liberada do fígado, o éster é hidrolisado, o retinol é liberado no sangue e é transportado pela proteína ligadora de retinol (PLR), uma molécula carreadora específica sintetizada pelos hepatócitos.

Indicações

Nas avitaminoses e hipovitaminoses A e suas manifestações como:

  • Conjuntivites, queratoconjutivites, xeroftalmia e cegueira noturna em bovinos, caninos e felinos.
  • Distúrbios nervosos como incoordenação muscular, passo vacilante e ataques convulsivos em bovinos, equinos e ovinos. 
  • Distúrbios intestinais, diarreias, andar vacilante levando à paralisia das patas traseiras, posição anormal da cabeça e cegueira noturna em suínos.
  • Sintomas gerais: afecções cutâneas e pelo sem brilho. 
  • Também atua como auxiliar no tratamento de doenças infecciosas.

Modo de Uso

  • Animais de grande porte (bovinos, equinos e muares): 10mL ao dia, via intramuscular profunda por 3 a 6 dias consecutivos.
  • Animais de médio porte (bezerros, potros, suínos, caprinos e ovinos): 4 a 6mL ao dia, via intramuscular profunda por 3 a 6 dias consecutivos. Em ovinos usar a via subcutânea.
  • Animais de pequeno porte (cães, gatos e leitões): 1 a 2mL ao dia, via intramuscular por 3 a 6 dias consecutivos.

Em todos os casos injetar lentamente, observando os cuidados de assepsia. As dosagens podem ser ajustadas conforme avaliação do Médico Veterinário.

Efeitos Adversos

Doses elevadas podem causar dores ósseas ou articulares e dermatites. Outros sinais de hipervitaminose A incluem aumento no tempo de coagulação, diarreia e alterações cutâneas.

Contraindicações

Não há referências que mencionem algum tipo de contraindicação.

Sinais de Intoxicação

Limites superiores seguros estão entre 4 e 10 vezes as necessidades nutricionais para a maioria dos não-ruminantes e até 30 vezes as necessidades dos ruminantes. A hipervitaminose A caracteriza-se por efeitos adversos causados diretamente pelos retinóides e indiretamente por interferência com o metabolismo de outras vitaminas lipossolúveis, incluindo as vitaminas D, E e K. 

Interações Medicamentosas

Não há referências que mencionem algum tipo de interação medicamentosa.

Período De Carência

Não é necessário observar período de carência para abate ou ordenha para consumo humano.

Conservação

Conservar em local seco e fresco, protegido da luz solar e manter fora do alcance de crianças e animais.

Referências Bibliográficas

Adams, R.H. Farmacologia e Terapêutica em Veterinária. 8 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.

McDowell, L.R. Vitamins in Animal Nutrition: Comparative Aspects to Human Nutrition. New York: Academic Press, 1989.

Papich, M.G. Sauders Handbook of Veterinary Drugs. 3 ed. St Louis, Missouri: Elsevier, 2011.

Ritt, L. A. Principais deficiências vitamínicas em cães e gatos. Disciplina de Fundamentos Bioquímicos dos Transtornos Metabólicos, Programa de Pós-Graduação em Ciências Veterinárias, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 2017. 15 p.

Spinosa, H.S.; Gorniak, S.L.; Bernardi, M.M. Farmacologia aplicada à medicina veterinária. 5ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.

Sweetman, S.C. Martindale: The Complete Drug Reference. London: Pharmaceutical Press, 34 ed. 2756p., 2005.